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Plk4 的自组织调节中心粒复制中的对称性破坏
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-04-18 , DOI: 10.1038/s41467-019-09847-x
Shohei Yamamoto 1, 2 , Daiju Kitagawa 1
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在中心粒复制过程中,在母中心粒旁边形成单个子中心粒。决定单个重复位点的分子机制仍然是一个长期存在的问题。在这里,我们证明 Plk4 的内在自组织与中心粒复制过程中的对称性破缺有关。我们证明 Plk4 具有通过本质上无序的连接体相分离成缩合物的能力,并且 Plk4 的缩合特性受到自磷酸化的调节。一致地,中心粒 Plk4 的解离动力学受自磷酸化控制。我们进一步发现,在原中心粒形成开始之前,自磷酸化的 Plk4 已经作为单个焦点分布在母中心粒周围,并且随后成为 STIL-HsSAS6 加载的目标。Plk4 自组织的扰动会影响中心粒 Plk4 分布的不对称性和适当的中心粒复制。总的来说,我们认为 Plk4 的空间模式形成是每个母中心粒单个复制位点的决定因素。





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更新日期:2019-05-16
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