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CDK1 和 CDK2 调节 NICD1 周转和分段时钟的周期。
EMBO Reports ( IF 6.5 ) Pub Date : 2019-04-17 , DOI: 10.15252/embr.201846436
Francesca Anna Carrieri 1 , Philip J Murray 2 , Dimitrinka Ditsova 1 , Margaret Ashley Ferris 3 , Paul Davies 4 , Jacqueline Kim Dale 1
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所有脊椎动物都有一个分段的身体轴。节段从前体中胚层 (PSM) 的喙端形成，其周期性由节段时钟调节。分段时钟是一种分子振荡器，它在 PSM 上表现出动态时钟基因表达，其周期性与体节形成相匹配。缺口信号传导对于这个过程至关重要。改变 Notch 胞内域 (NICD) 稳定性会影响时钟周期和体节大小。然而，在此背景下调节 NICD 稳定性的机制尚不清楚。我们发现了一个高度保守的位点，对于 SCF E3 连接酶识别 NICD 至关重要，该连接酶以 NICD 为目标进行降解。我们证明 CDK1 和 CDK2 都可以在这个关键残基所在的域中磷酸化 NICD，并且 NICD 水平以细胞周期依赖性方式变化。抑制 CDK1 或 CDK2 活性会增加体外和体内的 NICD 水平，导致时钟基因振荡延迟和体节大小增加。
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