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Notch信号通路独立于经典效应器HES1，控制CD8 + T细胞的分化。
PLOS ONE ( IF 2.9 ) Pub Date : 2019-04-05 , DOI: 10.1371/journal.pone.0215012 Dave Maurice De Sousa 1, 2 , Frédéric Duval 1, 2 , Jean-François Daudelin 1 , Salix Boulet 1 , Nathalie Labrecque 1, 2, 3
PLOS ONE ( IF 2.9 ) Pub Date : 2019-04-05 , DOI: 10.1371/journal.pone.0215012 Dave Maurice De Sousa 1, 2 , Frédéric Duval 1, 2 , Jean-François Daudelin 1 , Salix Boulet 1 , Nathalie Labrecque 1, 2, 3
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在CD8 + T细胞反应过程中，Notch信号控制着短时效应细胞（SLEC）的产生，但其确切机制尚不清楚。Notch信号通路可通过Hes1的直接转录诱导而充当Akt信号的关键调节剂，然后再抑制Hes1的Pten的转录。由于Notch和Akt信号均可以促进效应CD8 + T细胞分化，因此我们询问Notch信号是否通过HES1-PTEN轴影响SLEC分化。在这里，我们证明了鼠CD8 + T细胞中的HES1缺乏并不影响SLEC分化。此外，我们显示效应子CD8 + T细胞中的Pten转录抑制不是由Notch信号介导的，尽管Akt激活需要Notch信号。所以，
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更新日期：2019-04-07
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