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Rad52防止过多的复制叉反转，并防止新生链降解。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-03-29 , DOI: 10.1038/s41467-019-09196-9 Eva Malacaria 1 , Giusj Monia Pugliese 1 , Masayoshi Honda 2 , Veronica Marabitti 1 , Francesca Antonella Aiello 1 , Maria Spies 2 , Annapaola Franchitto 1 , Pietro Pichierri 1, 3
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-03-29 , DOI: 10.1038/s41467-019-09196-9 Eva Malacaria 1 , Giusj Monia Pugliese 1 , Masayoshi Honda 2 , Veronica Marabitti 1 , Francesca Antonella Aiello 1 , Maria Spies 2 , Annapaola Franchitto 1 , Pietro Pichierri 1, 3
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停顿的复制叉的稳定性可防止过度的叉反转及其病理降解，从而破坏基因组完整性。在这里，我们通过使用耗尽了RAD52的人类细胞模型（在RAD52-ssDNA相互作用中特异性的小分子抑制剂），体外和单分子分析研究了RAD52在停滞的复制叉中的生理作用。我们证明了RAD52可以防止MRE11对反向复制叉的过度降级。从机理上讲，RAD52结合到停滞的复制叉上，促进其闭塞并在体外和体内抵消SMARCAL1的负载。RAD52功能的丧失会导致复制缺陷稍稍恢复，重新复制区域的持久性和染色体不稳定。而且，RAD52抑制的细胞依靠RAD51完成复制并在复制停止时保持活力。总的来说，我们的数据表明，RAD52可以通过一种意外的关守机制来限制停滞的复制叉的过度重塑，从而间接地帮助RAD51和BRCA2保护叉不受计划外的降解并防止基因组不稳定。
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更新日期：2019-03-29
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