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UBR7 的非典型植物同源结构域充当 H2BK120Ub 连接酶和乳腺肿瘤抑制因子。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-03-28 , DOI: 10.1038/s41467-019-08986-5
Santanu Adhikary 1, 2 , Deepavali Chakravarti 3, 4 , Christopher Terranova 3 , Isha Sengupta 1 , Mayinuer Maitituoheti 3 , Anirban Dasgupta 2 , Dushyant Kumar Srivastava 2 , Junsheng Ma 5 , Ayush T Raman 3 , Emily Tarco 6 , Aysegul A Sahin 7 , Roland Bassett 5 , Fei Yang 6 , Coya Tapia 7 , Siddhartha Roy 2 , Kunal Rai 3 , Chandrima Das 1
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植物同源结构域 (PHD) 指在组蛋白修饰催化中的作用尚不清楚。我们证明泛素蛋白连接酶 E3 组件 N-Recognin7 (UBR7) 的 PHD 指具有 E3 泛素连接酶活性，可实现组蛋白 H2B 在赖氨酸 120 (H2BK120Ub) 处的单泛素化。纯化的 PHD Finger 或全长 UBR7 在体外单泛素化 H2BK120，UBR7 的缺失大大减少了 MCF10A 细胞中 H2BK120Ub 全基因组结合位点。 UBR7低表达与三阴性乳腺癌和转移性肿瘤的发生相关。一致地，UBR7敲低增强了侵袭性，诱导上皮间质转化并促进转移。相反，UBR7 的异位表达恢复了这些细胞表型并减少了肿瘤生长。从机制上讲，UBR7 缺失降低了细胞粘附基因（包括 CDH4）上的 H2BK120Ub 水平，并上调了 Wnt/β-Catenin 信号通路。 CDH4 过表达可以部分恢复 UBR7 依赖性细胞表型。总的来说，我们的结果确定 UBR7 作为一种组蛋白 H2B 单泛素连接酶，可抑制三阴性乳腺癌的肿瘤发生和转移。
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