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Punicalagin通过激活FoxO1（线粒体生物发生的关键调节开关）来减轻内皮功能障碍。
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2019-03-13 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.03.011
Xuyun Liu 1 , Ke Cao 1 , Weiqiang Lv 1 , Zhihui Feng 1 , Jing Liu 1 , Jing Gao 1 , Hua Li 1 , Weijin Zang 2 , Jiankang Liu 1
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2019-03-13 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.03.011
Xuyun Liu 1 , Ke Cao 1 , Weiqiang Lv 1 , Zhihui Feng 1 , Jing Liu 1 , Jing Gao 1 , Hua Li 1 , Weijin Zang 2 , Jiankang Liu 1
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越来越多的证据表明，由于内皮功能障碍，高脂血症与CVD（心血管疾病）的患病率增加密切相关。在本研究中，我们在体内和体外研究了石榴中主要的鞣花单宁PU（Punicalagin）对内皮功能障碍的作用和机制。在体内，PU可显着改善高脂血症引起的血清甘油三酸酯和胆固醇的积聚，以及胸主动脉的内皮和线粒体功能障碍。有趣的是，FoxO1（前额箱O1）途径被激活，这可能是通过上调线粒体生物发生来预防血管功能障碍和线粒体丢失的原因。通过体外细胞培养，我们的研究表明，PU不仅增加了总FoxO1蛋白，而且还增强了它的核易位性。此外，FoxO1的沉默显着消除了PU增强线粒体生物发生，eNOS（内皮型NO合酶）表达和氧化应激的能力，这暗示了在PU存在下FoxO1在调节内皮功能方面具有不可替代的作用。相反，抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。此外，FoxO1的沉默显着消除了PU增强线粒体生物发生，eNOS（内皮型NO合酶）表达和氧化应激的能力，这暗示了在PU的存在下FoxO1在调节内皮功能方面具有不可替代的作用。相反，抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。此外，FoxO1的沉默显着消除了PU增强线粒体生物发生，eNOS（内皮型NO合酶）表达和氧化应激的能力，这暗示了在PU存在下FoxO1在调节内皮功能方面具有不可替代的作用。相反，抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。FoxO1的沉默显着消除了PU增强线粒体生物发生，eNOS（内皮型NO合酶）表达和氧化应激的能力，这意味着在PU存在下FoxO1在调节内皮功能方面具有不可替代的作用。相反，抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。FoxO1的沉默显着消除了PU增强线粒体生物发生，eNOS（内皮型NO合酶）表达和氧化应激的能力，这暗示了在PU存在下FoxO1在调节内皮功能方面具有不可替代的作用。相反，抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。和氧化应激，暗示在PU存在下FoxO1在调节内皮功能中具有不可替代的作用。相反，抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。和氧化应激，暗示在PU存在下FoxO1在调节内皮功能中具有不可替代的作用。相反，抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。抑制过量的ROS（活性氧）可确保PA（棕榈酸酯）诱导的FoxO1表达下降，这意味着FoxO1途径与ROS之间存在串扰。同时，除FoxO1途径外，本研究中的炎症反应主要通过p38 MAPK /NF-κB信号传导途径介导。综上所述，我们的发现表明PU通过激活FoxO1途径（线粒体生物发生的关键调节开关）来改善内皮功能障碍。
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更新日期：2019-03-14
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