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The harmful effects of acute PM2.5 exposure to the heart and a novel preventive and therapeutic function of CEOs.
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2019-03-05 , DOI: 10.1038/s41598-019-40204-6
Lu Dong 1, 2 , Wenping Sun 1 , Fasheng Li 1 , Min Shi 1 , Xianzong Meng 1 , Chunyuan Wang 1 , Meiling Meng 1 , Wenqi Tang 1 , Hui Liu 1 , Lili Wang 3 , Laiyu Song 1
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2019-03-05 , DOI: 10.1038/s41598-019-40204-6
Lu Dong 1, 2 , Wenping Sun 1 , Fasheng Li 1 , Min Shi 1 , Xianzong Meng 1 , Chunyuan Wang 1 , Meiling Meng 1 , Wenqi Tang 1 , Hui Liu 1 , Lili Wang 3 , Laiyu Song 1
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Epidemiological researches have demonstrated the relationship between PM2.5 exposure and increased morbidity and mortality of cardiovascular injury. However, no effective therapeutic method was established. The purpose of this study is to investigate the effect of acute PM2.5 exposure on the mice heart tissue and explore the therapeutic effects of compound essential oils (CEOs) in this model. In this study, after mice were exposed to PM2.5 intratracheally, some obvious histopathological changes as well as some great alterations of proinflammatory cytokines were observed in the heart tissue. The imbalance of oxidative stress, the altered Ca2+ channel related proteins and the increased intracellular free Ca2+ were all involved in the heart impairment and would also be investigated in this model. The CEOs alleviated the heart impairment via its antioxidant effect rather than its anti-inflammatory function because our results revealed that oxidative stress related indicators were restored after CEOs administration. At the same time, increased concentration of intracellular free Ca2+ and ROS induced by PM2.5 were reduced after NAC (N-Acetyl-L-cysteine) administration. These data suggested that the acute PM2.5 exposure would damage heart tissue by inducing the inflammatory response, oxidative stress and intracellular free Ca2+ overload. PM2.5-induced oxidative stress probably increase intracellular free Ca2+ via RYR2 and SERCA2a. CEOs have the potential to be a novel effective and convenient therapeutic method to prevent and treat the acute heart impairment induced by PM2.5 via its antioxidant function.
中文翻译：
急性 PM2.5 暴露对心脏的有害影响以及 CEO 的新型预防和治疗功能。
流行病学研究已经证明 PM2.5 暴露与心血管损伤发病率和死亡率增加之间的关系。然而，尚未建立有效的治疗方法。本研究的目的是研究急性PM2.5暴露对小鼠心脏组织的影响，并探讨复方精油（CEO）在此模型中的治疗效果。在本研究中，小鼠气管内暴露于PM2.5后，在心脏组织中观察到一些明显的组织病理学变化以及促炎细胞因子的一些巨大改变。氧化应激的不平衡、Ca2+通道相关蛋白的改变和细胞内游离Ca2+的增加都与心脏损伤有关，也将在该模型中进行研究。 CEO们通过其抗氧化作用而不是抗炎功能来减轻心脏损伤，因为我们的结果显示，在CEO们服用后，氧化应激相关指标得到了恢复。同时，施用 NAC（N-乙酰-L-半胱氨酸）后，PM2.5 引起的细胞内游离 Ca2+ 和 ROS 浓度升高得到降低。这些数据表明，急性PM2.5暴露会通过诱导炎症反应、氧化应激和细胞内游离Ca2+超载来损害心脏组织。 PM2.5 诱导的氧化应激可能通过 RYR2 和 SERCA2a 增加细胞内游离 Ca2+。 CEOs有潜力成为一种新颖有效且方便的治疗方法，通过其抗氧化功能来预防和治疗PM2.5引起的急性心脏损伤。
更新日期：2019-03-05
中文翻译：
急性 PM2.5 暴露对心脏的有害影响以及 CEO 的新型预防和治疗功能。
流行病学研究已经证明 PM2.5 暴露与心血管损伤发病率和死亡率增加之间的关系。然而，尚未建立有效的治疗方法。本研究的目的是研究急性PM2.5暴露对小鼠心脏组织的影响，并探讨复方精油（CEO）在此模型中的治疗效果。在本研究中，小鼠气管内暴露于PM2.5后，在心脏组织中观察到一些明显的组织病理学变化以及促炎细胞因子的一些巨大改变。氧化应激的不平衡、Ca2+通道相关蛋白的改变和细胞内游离Ca2+的增加都与心脏损伤有关，也将在该模型中进行研究。 CEO们通过其抗氧化作用而不是抗炎功能来减轻心脏损伤，因为我们的结果显示，在CEO们服用后，氧化应激相关指标得到了恢复。同时，施用 NAC（N-乙酰-L-半胱氨酸）后，PM2.5 引起的细胞内游离 Ca2+ 和 ROS 浓度升高得到降低。这些数据表明，急性PM2.5暴露会通过诱导炎症反应、氧化应激和细胞内游离Ca2+超载来损害心脏组织。 PM2.5 诱导的氧化应激可能通过 RYR2 和 SERCA2a 增加细胞内游离 Ca2+。 CEOs有潜力成为一种新颖有效且方便的治疗方法，通过其抗氧化功能来预防和治疗PM2.5引起的急性心脏损伤。
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