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血管氧化还原应激中的 CD36 信号传导。
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2019-02-27 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.02.021
Moua Yang 1 , Roy L Silverstein 2
Free Radical Biology and Medicine ( IF 7.1 ) Pub Date : 2019-02-27 , DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.02.021
Moua Yang 1 , Roy L Silverstein 2
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清道夫受体 CD36 是一种多功能膜蛋白，可在氧化应激条件下促进血栓形成，例如代谢紊乱，包括血脂异常、糖尿病和慢性炎症。在这些条件下，会产生特定的活性氧化剂物质，这些物质取决于环境和细胞。在脉管系统中，平滑肌细胞和内皮细胞中的 CD36 信号促进活性氧的产生、抗氧化基因的遗传下调以及平滑肌和内皮功能受损。在造血细胞中，CD36 信号传导增强了血小板功能障碍，从而降低了血小板活化的阈值并加速了动脉血栓形成，而在巨噬细胞中，CD36 促进了载脂泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化。这些具有临床意义的过程是通过复杂的氧化还原调节信号机制介导的，包括 Src 家族激酶、MAP 激酶和其他下游效应子。我们概述了血管氧化还原应激中的 CD36 信号传导，突出了血管和造血细胞中氧化剂生成中的作用，但特别强调了血小板和血脂异常。
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更新日期：2019-02-28
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