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干细胞多能性基因 Oct4 的血管周围细胞特异性敲除可抑制血管生成。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-02-27 , DOI: 10.1038/s41467-019-08811-z
Daniel L Hess 1, 2 , Molly R Kelly-Goss 1, 3 , Olga A Cherepanova 4 , Anh T Nguyen 1 , Richard A Baylis 1, 2 , Svyatoslav Tkachenko 5 , Brian H Annex 1, 6 , Shayn M Peirce 1, 3 , Gary K Owens 1, 7
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干细胞多能因子 Oct4 通过促进平滑肌细胞 (SMC) 投资,在动脉粥样硬化斑块形成过程中发挥关键的保护作用。在这里,我们使用 Myh11-CreERT2 谱系追踪以及 Oct4 的诱导型 SMC 和周细胞 (SMC-P) 敲除来证明 Oct4 在血管生成过程中调节血管周围细胞迁移和招募。血管周围细胞中Oct4的敲除显着损害血管周围细胞迁移,增加血管周围细胞死亡,延迟内皮细胞迁移,并促进角膜血管生成刺激后的血管渗漏。血管周围细胞中 Oct4 的敲除也会损害灌注恢复并减少后肢缺血后的血管生成。转录组分析表明,在培养的 SMC 和缺血后肢肌肉中 Oct4 缺陷的血管周围细胞中,Oct4 丢失后,迁移基因 Slit3 的表达减少。总之,这些结果证明 Oct4 在血管周围细胞内损伤和缺氧诱导的血管生成中发挥着重要作用。



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更新日期:2019-02-27
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