Phytomedicine ( IF 6.7 ) Pub Date : 2019-02-26 , DOI: 10.1016/j.phymed.2019.152877
Mingyeong Kang , See-Hyoung Park , Se Jung Park , Sae Woong Oh , Ju Ah Yoo , Kitae Kwon , Jangsoon Kim , Eunbi Yu , Jae Youl Cho , Jongsung Lee
|
背景
黑色素在保护人类皮肤免受紫外线（UV）辐射方面起着至关重要的作用。但是，其过度生产会引起皮肤色素沉着过度。
目的
为了研究苯乙基间苯二酚作为一种间苯二酚衍生物对黑素生成的作用及其机制，使用了B16F10小鼠黑素瘤细胞和人表皮黑素细胞。
方法
使用几种体外测定法（即细胞存活率，黑色素含量，细胞酪氨酸酶活性，实时PCR分析，荧光素酶报告基因测定法，Western印迹分析和环状酶联免疫吸附测定）检查了苯乙基间苯二酚对黑素生成及其作用机制的影响AMP（cAMP），蛋白激酶A（PKA），cAMP反应元件结合（CREB）蛋白和促分裂原激活蛋白激酶（MAPKs））。
结果
苯乙基间苯二酚降低了这些细胞中黑色素的含量和酪氨酸酶的活性。苯乙基间苯二酚还可以在无细胞酪氨酸酶测定中抑制酪氨酸酶活性。尽管苯乙基间苯二酚降低了酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白（TRP）-2的mRNA水平，但它不会影响黑色素生成基因小眼症相关转录因子（MITF）或TRP-1的mRNA水平。。苯乙基间苯二酚对cAMP信号或NF-κB信号没有影响，基于环AMP响应元件（CRE）-萤光素酶报告基因测定，cAMP产生，蛋白激酶A（PKA）活性，磷酸化CRE结合蛋白的Western印迹测定（ CREB），NF-κB-萤光素酶报告基因分析和磷酸化NF-κB的Western印迹分析。但是，苯乙基间苯二酚诱导激活蛋白1（AP-1）信号的激活。具体而言，苯乙基间苯二酚增加了AP-1报告基因的活性，并增加了p44 / 42 MAPK的磷酸化，但没有增加p38 MAPK或c-Jun N端激酶（JNK）的磷酸化。p44 / 42 MAPK的上游分子MEK1 / 2和Src也被苯乙基间苯二酚磷酸化。此外，苯乙基间苯二酚诱导的黑色素含量，酪氨酸酶活性降低，
结论
这些数据表明苯乙基间苯二酚的抗黑色素生成活性是通过激活p44 / 42 MAPK介导的，表明苯乙基间苯二酚可能是治疗色素沉着过度皮肤疾病的潜在治疗剂。
"点击查看英文标题和摘要"
京公网安备 11010802027423号