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卵巢癌PIK3R1丢失后,失调的Gab2磷酸化介导异常的AKT和STAT3信号传导。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2019-02-12 , DOI: 10.1038/s41467-019-08574-7
Xinran Li , Victor C. Y. Mak , Yuan Zhou , Chao Wang , Esther S. Y. Wong , Rakesh Sharma , Yiling Lu , Annie N. Y. Cheung , Gordon B. Mills , Lydia W. T. Cheung

在所有癌症类型中,PIK3R1(p85α)的拷贝数丢失最常见于卵巢癌。在这里我们报告卵巢癌细胞在敲低PIK3R1后表现出一系列致瘤表型。PIK3R1的丢失通过诱导对接蛋白Gab2磷酸化的变化来激活AKT和p110无关的JAK2 / STAT3信号,从而分别减轻对AKT的负抑制作用并促进JAK2 / STAT3信号体的装配。导致AKT活化的其他机制包括增强的p110α激酶活性和PTEN水平降低。PIK3R1丢失使卵巢癌细胞易受AKT或JAK2 / STAT3抑制作用。与单药治疗相比,AKT和STAT3抑制剂的组合显着提高了抗肿瘤作用。在一起,我们的发现提供了针对基于机制的治疗方法的理论基础,该方法针对的是PIK3R1缺失的肿瘤。





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更新日期:2019-02-13
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