当前位置：
X-MOL 学术
›
Cell Death Dis.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
TRADD，RIPK1和FADD在死亡受体信号传导中的冗余和受体特异性活性。
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-02-11 , DOI: 10.1038/s41419-019-1396-5 Simone Füllsack 1 , Alevtina Rosenthal 1 , Harald Wajant 1 , Daniela Siegmund 1
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-02-11 , DOI: 10.1038/s41419-019-1396-5 Simone Füllsack 1 , Alevtina Rosenthal 1 , Harald Wajant 1 , Daniela Siegmund 1
Affiliation
|
我们评估了在缺乏这些蛋白质或这些因素中的任何两种表达的表达RIPK3的HeLa细胞中TRADD，RIPK1和FADD的冗余和受体特异性活性。我们证实了FADD在TNF和TRAIL诱导的坏死病中的相反作用，并观察到TRADD的抗坏死作用。RIPK1和TRADD在TNF诱导的细胞凋亡中起冗余作用，而在TRAIL诱导的细胞凋亡中不起作用。补充地，FADD被证明足以用于TRAIL-，但不足以治疗TNF诱导的细胞凋亡。然而，TRADD和RIPK1冗余地介导了对TNF和TRAIL的促炎信号转导。与caspase-8缺乏症相比，FADD缺乏症对TNFR1介导的坏死病的敏感性更高，这表明FADD对TNF诱导的坏死性病菌具有caspase-8独立的抑制活性。基于这些特征，
"点击查看英文标题和摘要"
更新日期：2019-02-11
"点击查看英文标题和摘要"
京公网安备 11010802027423号