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癌症中PHD3的丢失通过ACC2的失活使代谢依赖于脂肪酸氧化
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2016-09-15 , DOI: 10.1016/j.molcel.2016.08.014
Natalie J. German , Haejin Yoon , Rushdia Z. Yusuf , J. Patrick Murphy , Lydia W.S. Finley , Gaëlle Laurent , Wilhelm Haas , F. Kyle Satterstrom , Jlenia Guarnerio , Elma Zaganjor , Daniel Santos , Pier Paolo Pandolfi , Andrew H. Beck , Steven P. Gygi , David T. Scadden , William G. Kaelin , Marcia C. Haigis
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更新日期:2016-09-15
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2016-09-15 , DOI: 10.1016/j.molcel.2016.08.014
Natalie J. German , Haejin Yoon , Rushdia Z. Yusuf , J. Patrick Murphy , Lydia W.S. Finley , Gaëlle Laurent , Wilhelm Haas , F. Kyle Satterstrom , Jlenia Guarnerio , Elma Zaganjor , Daniel Santos , Pier Paolo Pandolfi , Andrew H. Beck , Steven P. Gygi , David T. Scadden , William G. Kaelin , Marcia C. Haigis
尽管许多研究已经检查了肿瘤细胞对葡萄糖和谷氨酰胺的使用,但许多癌症却更喜欢代谢脂肪。尽管这种表型无处不在,但在癌症中驱动脂肪酸氧化(FAO)的途径的知识仍然有限。脯氨酰羟化酶结构域蛋白羟化底物脯氨酸残基,并已与燃料转换相关联。在这里,我们揭示了PHD3通过乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)的羟基化反应迅速触发对粮农组织营养素含量的抑制。我们发现,PHD3表达在包括急性髓细胞性白血病(AML)在内的癌症子集中大大降低,并且与脂肪分解代谢的依赖性有关,而与外部营养因素无关。PHD3的过表达通过调节ACC2限制了FAO,因此阻碍了白血病细胞的增殖。因此,

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