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Ca2 + /钙调蛋白与PSD-95的结合介导稳态突触按比例缩小。
The EMBO Journal ( IF 9.4 ) Pub Date : 2017-11-08 , DOI: 10.15252/embj.201695829
Dhrubajyoti Chowdhury 1 , Matthew Turner 2 , Tommaso Patriarchi 1 , Anne C Hergarden 1 , David Anderson 2 , Yonghong Zhang 3 , Junqing Sun 1 , Chao-Yin Chen 1 , James B Ames 4 , Johannes W Hell 5
The EMBO Journal ( IF 9.4 ) Pub Date : 2017-11-08 , DOI: 10.15252/embj.201695829
Dhrubajyoti Chowdhury 1 , Matthew Turner 2 , Tommaso Patriarchi 1 , Anne C Hergarden 1 , David Anderson 2 , Yonghong Zhang 3 , Junqing Sun 1 , Chao-Yin Chen 1 , James B Ames 4 , Johannes W Hell 5
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突触后密度蛋白95(PSD-95)将AMPA型谷氨酸受体(AMPAR)定位于谷氨酸能突触的突触后位点。它的突触后位移对于在稳态缩小突触期间AMPAR的丢失是必需的。在这里,我们证明,当Ca2 +大量涌入时,Ca2 + /钙调蛋白(Ca2 + / CaM)与PSD-95的N末端结合会在稳态下降过程中介导PSD-95和AMPAR的突触后损失。我们的NMR结构分析确定了PSD-95 N端内的E17通过与CaM上的R126相互作用对于结合Ca2 + / CaM很重要。将E17突变为R可以防止原代海马神经元体内的稳态缩小,这可以通过异位表达的CaMR126E通过电荷反转来挽救,这是通过分析小型兴奋性突触后突触电流确定的。因此,
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更新日期:2018-01-04

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