胃固有层在很大程度上是未知的免疫学领域。在这里，我们描述了在稳态和感染胃病原体幽门螺杆菌的过程中，胃，小肠和结肠固有层单核吞噬细胞系统的进化和组成。我们表明，单核细胞，CX ₃ CR1^喜巨噬细胞，和CD11b ⁺的树突状细胞被募集到在CCR2依赖性方式被感染的胃。这三个种群均采样红色荧光蛋白（RFP）⁺，但不依赖BATF3依赖性CD103 ⁺ DC幽门螺杆菌（H. pylori）。用人类造血干细胞重建的小鼠概括了髓样细胞H的几个特征。幽门相互作用。CD11b ⁺ DCs在胃肠，肺和淋巴样组织中的分化和/或募集需要NLRP3，但在稳态和稳态过程中不需要细胞凋亡相关的斑点样蛋白，后者含有羧基末端CARD（ASC）或caspase-1。慢性感染。NLRP3 ^-/-小鼠无法产生对幽门螺杆菌的Treg反应，并且比野生型小鼠更有效地控制感染。结果表明NLRP3在DC发育和免疫调节中具有非典型的非炎性体独立功能。



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