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BAP1通过去泛素化KLF5促进乳腺癌细胞增殖和转移。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Sep-30 , DOI: 10.1038/ncomms9471 Junying Qin , Zhongmei Zhou , Wenlin Chen , Chunyan Wang , Hailin Zhang , Guangzhe Ge , Ming Shao , Dingyun You , Zhixiang Fan , Houjun Xia , Rong Liu , Ceshi Chen
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Sep-30 , DOI: 10.1038/ncomms9471 Junying Qin , Zhongmei Zhou , Wenlin Chen , Chunyan Wang , Hailin Zhang , Guangzhe Ge , Ming Shao , Dingyun You , Zhixiang Fan , Houjun Xia , Rong Liu , Ceshi Chen
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转录因子KLF5在基底样乳腺癌中高表达，并促进乳腺癌细胞增殖，存活，迁移和肿瘤生长。在这里，我们显示，在乳腺癌细胞中，KLF5被去泛素酶（DUB）BAP1稳定。通过DUBs的全基因组siRNA文库筛选，我们将BAP1鉴定为真正的KLF5 DUB。BAP1直接与KLF5相互作用，并通过去泛素化作用稳定KLF5。KLF5位于BAP1 / HCF-1复合物中，这种新鉴定的复合物通过抑制p27基因表达来部分促进细胞周期进程。此外，BAP1基因敲低抑制了致瘤性和肺转移，这可以通过KLF5的异位表达得以部分挽救。总的来说，我们的发现不仅将BAP1识别为KLF5的DUB，而且还揭示了调节乳腺癌中KLF5表达的关键机制。我们的发现表明BAP1可能是乳腺癌和其他癌症的潜在治疗靶标。
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更新日期：2015-10-03
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