当前位置：
X-MOL 学术
›
Nat. Cell Biol.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
AMPK 和 mTOR 通过 Ulk1 的直接磷酸化调节自噬。
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2011-Feb-01 , DOI: 10.1038/ncb2152
Joungmok Kim 1 , Mondira Kundu , Benoit Viollet , Kun-Liang Guan
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2011-Feb-01 , DOI: 10.1038/ncb2152
Joungmok Kim 1 , Mondira Kundu , Benoit Viollet , Kun-Liang Guan
Affiliation
自噬是一个过程，通过该过程，细胞成分被降解，以维持基本的活性和活力，以应对营养限制。广泛的遗传研究表明酵母 ATG1 激酶在自噬诱导中具有重要作用。此外，自噬由 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 促进，AMPK 是关键的能量传感器，调节细胞代谢以维持能量稳态。相反，自噬受到哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 的抑制，雷帕霉素是一种整合生长因子和营养信号的中枢细胞生长调节剂。在这里，我们展示了调节哺乳动物自噬启动激酶 Ulk1（酵母 ATG1 的同源物）的分子机制。在葡萄糖饥饿的情况下，AMPK通过Ser 317和Ser 777的磷酸化直接激活Ulk1来促进自噬。在营养充足的情况下，高 mTOR 活性通过磷酸化 Ulk1 Ser 757 并破坏 Ulk1 和 AMPK 之间的相互作用来阻止 Ulk1 激活。这种协调的磷酸化对于 Ulk1 在自噬诱导中很重要。我们的研究揭示了 Ulk1 调节和自噬诱导响应营养信号的信号机制。
"点击查看英文标题和摘要"
更新日期：2017-01-31
"点击查看英文标题和摘要"
京公网安备 11010802027423号