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下丘脑PKA调节瘦素敏感性和肥胖。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Sep-18 , DOI: 10.1038/ncomms9237
Linghai Yang , G. Stanley McKnight
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Sep-18 , DOI: 10.1038/ncomms9237
Linghai Yang , G. Stanley McKnight
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缺乏环状AMP依赖性蛋白激酶A(PKA)的RIIβ调节亚基的小鼠,其肥胖症和对饮食诱发的肥胖症的抵抗力降低。在这里,我们显示RIIβ基因敲除(KO)小鼠对瘦素对进食和能量代谢的影响具有增强的敏感性。给予低剂量的瘦素后,下丘脑JAK / STAT3信号转导的持续时间增加,导致POMC mRNA诱导增强。与延长的JAK / STAT3激活相一致,我们发现瘦素受体信号Socs3的负反馈调节剂在RIIβKO小鼠的下丘脑受到抑制。禁食期间,RIIβ-PKA被激活,这与CREB磷酸化的增加有关。禁食的RIIβKO下丘脑不存在CREB磷酸化的增加。AgRP神经元中PKA活性的选择性抑制部分概括了RIIβKO小鼠的瘦度和对饮食诱导的肥胖的抵抗力。我们的发现表明,RIIβ-PKA调节瘦蛋白受体信号传导的持续时间,从而调节对瘦蛋白的分解代谢反应的强度。
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更新日期:2015-09-21
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