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Nuclear TRIM25 专门针对流感病毒核糖核蛋白来阻止 RNA 链伸长。
Cell Host & Microbe ( IF 20.6 ) Pub Date : 2017-11-05 , DOI: 10.1016/j.chom.2017.10.003
Nicholas R Meyerson 1 , Ligang Zhou 2 , Yusong R Guo 3 , Chen Zhao 2 , Yizhi J Tao 3 , Robert M Krug 2 , Sara L Sawyer 1
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TRIM25 是一种 E3 泛素连接酶，可激活 RIG-I 以促进抗病毒干扰素反应。所有甲型流感病毒株的 NS1 蛋白都会结合 TRIM25，尽管并非所有病毒株都会阻断干扰素反应，这表明 TRIM25 作用的替代机制。在这里，我们展示了 TRIM25 在特异性限制甲型流感病毒复制中的核作用。 TRIM25 通过独立于泛素连接酶活性和干扰素途径的直接机制抑制病毒 RNA 合成。这种活性可以被病毒 NS1 蛋白抑制。 TRIM25 对病毒 RNA 合成的抑制是由于其与病毒核糖核蛋白 (vRNP) 的结合，该结构包含单个病毒 RNA 片段、病毒聚合酶和多种病毒核蛋白。 TRIM25 结合不会抑制病毒聚合酶启动加帽 RNA 引发的病毒 mRNA 合成。相反，RNA 链延长的开始受到抑制，因为 TRIM25 阻止 RNA 移动到聚合酶复合物中。
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