缺乏巨核细胞白血病1（Mkl1）基因的小鼠发生的葡聚糖硫酸盐钠（DSS）引起的结肠炎严重程度较轻，这暗示Mkl1在炎症性肠病（IBD）中起病理作用。然而，Mkl1对结肠炎发展的贡献尚待阐明。在DSS处理的小鼠的结肠固有层巨噬细胞（LPMac）中，Mkl1的表达高于对照小鼠。因此，为了研究巨噬细胞MKL1在结肠炎发病机理中的潜在作用，我们建立了一种在单核细胞/巨噬细胞谱系的细胞中特异表达人类MKL1（MKL1-Tg）的转基因小鼠系。MKL1-Tg小鼠表现出自发的结肠缩短和直肠脱垂。流式细胞仪和定量RT-PCR分析表明，与同窝对照相比，在MKL1-Tg小鼠中，LPMac的种群减少并且炎症表型改变，表明抗炎特性受损，而MKL1-Tg小鼠的骨髓巨噬细胞则偏向M1极化。此外，MKL1-Tg小鼠对DSS诱发的结肠炎的敏感性高于同窝对照。这些观察结果表明，MKL1通过调节巨噬细胞的功能对结肠炎的发展起关键作用，表明它可能是预防IBD的潜在治疗靶标。MKL1-Tg小鼠对DSS诱发的结肠炎的敏感性高于其同窝对照。这些观察结果表明，MKL1通过调节巨噬细胞的功能对结肠炎的发展起关键作用，表明它可能是预防IBD的潜在治疗靶标。MKL1-Tg小鼠对DSS诱发的结肠炎的敏感性高于其同窝对照。这些观察结果表明，MKL1通过调节巨噬细胞的功能对结肠炎的发展起关键作用，表明它可能是预防IBD的潜在治疗靶标。



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