动脉粥样硬化是心血管疾病（CVD）的主要原因，但是饮食对动脉粥样硬化性心脏代谢的影响尚不清楚。我们使用集成的代谢组学和脂质组学方法来评估饲喂致动脉粥样化饮食（AD）8、16和25周的小鼠心脏和血清中的代谢扰动。基于核磁共振（NMR）的代谢组学研究表明，与正常饮食小鼠的心脏相比，AD小鼠的心脏中的硫氨基酸（SAA）和脂质代谢发生了显着变化。使用液相色谱-质谱法（LC / MS）定量验证了AD小鼠中较高的SAA水平。血脂分析表明，AD组中的脂肪酸和甘油三酸酯（TG）水平根据不饱和程度而改变。此外，SCD1，SREBP-1，25周后，AD小鼠体内的PPARγ和PPARγ降低，而活性氧水平升高。结果表明，长期的AD会导致SAA代谢失调并增加心脏中的氧化应激，从而导致SCD1活性受到抑制，并且具有低不饱和度的有毒TG蓄积。这些发现表明，SAA代谢途径是CVD治疗的有希望的治疗靶标，并且代谢组学可用于研究动脉粥样硬化的代谢特征。



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