已知促炎细胞因子可诱导内皮细胞自噬，但自噬在调节促炎分子表达中的作用尚未被表征。我们假设自噬促进内皮粘附分子的表达。TNFα和IL-1β诱导人脐静脉内皮细胞中的自噬标记，而3-甲基腺嘌呤（3-MA）抑制自噬可阻止Jurkat淋巴细胞粘附。有趣的是，3-MA在24小时而非6小时抑制了VCAM-1的表达，但没有抑制ICAM-1的表达。3-MA抑制VCAM-1转录并在6小时而非2小时时降低核NF-κBp65水平。细胞因子诱导了IκBα的双相降解，而3-MA选择性地阻断了后期的IκBα降解。我们的结果表明，细胞因子诱导的自噬会导致晚期IκBα降解，促进NF-κB核易位和VCAM-1转录以长期表达VCAM-1。通过细胞因子阵列分析，我们发现3-MA也抑制了IP-10表达。这些发现提供了关于内皮自噬在VCAM-1和IP-10持续表达中的作用的新信息，VCAM-1和IP-10持续增强淋巴细胞募集和对内皮的粘附。



"点击查看英文标题和摘要"