HDAC3-PROX1 辅阻遏物模块作用于 HNF4α 以控制肝甘油三酯。,Nature Communications

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HDAC3-PROX1 辅阻遏物模块作用于 HNF4α 以控制肝甘油三酯。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2017-09-15 , DOI: 10.1038/s41467-017-00772-5
Sean M Armour _{1,

2} , Jarrett R Remsberg _{1,

2,

3} , Manashree Damle _{1,

2} , Simone Sidoli ₃ , Wesley Y Ho _{1,

2} , Zhenghui Li _{1,

2} , Benjamin A Garcia ₃ , Mitchell A Lazar _{1,

2}

Affiliation

组蛋白脱乙酰酶 HDAC3 是肝脏脂质代谢的关键介质，肝脏特异性缺失 HDAC3 会导致脂肪肝。为了阐明潜在机制，我们在这里报告了一种交联方法，然后进行质谱分析，以定义体内高可信度的 HDAC3 相互作用组，其中包括典型的 NCoR-HDAC3 复合物以及 Prospero 相关同源盒 1 蛋白 (PROX1)。HDAC3 和 PROX1 广泛共定位于小鼠肝脏基因组，并由肝细胞核因子 4α (HNF4α) 共同招募。HDAC3-PROX1 模块控制调节脂质稳态的基因程序的表达，任一成分的肝脏特异性消融都会增加肝脏中甘油三酯的含量。这些发现强调了转录因子和共调节因子的特定组合在生物体代谢微调中的重要性。HDAC3 是肝脏脂质代谢的关键介质，其缺失会导致脂肪肝。在这里，作者描述了体内肝脏 HDAC3 相互作用组的特征，提供了 HDAC3 与 PROX1 相互作用的证据，并表明 HDAC3 和 PROX1 控制调节脂质稳态的基因表达。

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更新日期：2017-09-15

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