Perilipin 5，一种适应线粒体能量利用的脂滴蛋白。,Current Opinion in Lipidology

当前位置： X-MOL 学术 › Curr. Opin. Lipidol. › 论文详情

Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)

Perilipin 5，一种适应线粒体能量利用的脂滴蛋白。
Current Opinion in Lipidology ( IF 3.8 ) Pub Date : 2014 Apr , DOI: 10.1097/mol.0000000000000057
Alan R Kimmel ₁ , Carole Sztalryd

Affiliation

综述的目的：我们总结了最近的机制和生理研究，这些研究与 perilipin 5 (Plin5) 在高脂质氧化代谢组织中调节脂滴积累和保护脂肪酸的作用有关。最新发现：Plin5 是一种脂滴靶向蛋白，可促进脂滴与线粒体的结合，在氧化组织（包括心肌和骨骼肌）中表达最高。最近的体内和体外数据表明 Plin5 在调节心脏脂质储存和功能方面发挥着重要作用。Plin5 在心脏中的靶向过度表达会导致心脏组织脂肪变性、轻度线粒体功能障碍和肥大，但不会影响心脏功能。相比之下，Plin5（Plin5 小鼠）的全身消融减少了心脏脂滴的形成，增加心脏脂肪酸氧化，促进心脏功能障碍；心脏缺陷可以通过抗氧化治疗来预防。这些数据表明 Plin5 具有细胞保护作用，可促进脂质储存但限制脂肪酸毒性，这些参数对于具有高脂质氧化代谢的组织至关重要。总结：体内和体外数据表明 Plin5 是对高脂质氧化代谢的细胞适应性反应的一部分，以保护脂滴储存免受中性脂肪酶的影响，从而限制脂肪酸的积累。尽管 Plin5 氧化组织中脂滴储存保护的具体机制仍有待充分阐明，但 Plin5 为脂滴的新型细胞保护性质提供了基础。心脏缺陷可以通过抗氧化治疗来预防。这些数据表明 Plin5 具有细胞保护作用，可促进脂质储存但限制脂肪酸毒性，这些参数对于具有高脂质氧化代谢的组织至关重要。总结：体内和体外数据表明 Plin5 是对高脂质氧化代谢的细胞适应性反应的一部分，以保护脂滴储存免受中性脂肪酶的影响，从而限制脂肪酸的积累。尽管 Plin5 氧化组织中脂滴储存保护的具体机制仍有待充分阐明，但 Plin5 为脂滴的新型细胞保护性质提供了基础。心脏缺陷可以通过抗氧化治疗来预防。这些数据表明 Plin5 具有细胞保护作用，可促进脂质储存但限制脂肪酸毒性，这些参数对于具有高脂质氧化代谢的组织至关重要。总结：体内和体外数据表明 Plin5 是对高脂质氧化代谢的细胞适应性反应的一部分，以保护脂滴储存免受中性脂肪酶的影响，从而限制脂肪酸的积累。尽管 Plin5 氧化组织中脂滴储存保护的具体机制仍有待充分阐明，但 Plin5 为脂滴的新型细胞保护性质提供了基础。具有高脂质氧化代谢的组织的关键参数。总结：体内和体外数据表明 Plin5 是对高脂质氧化代谢的细胞适应性反应的一部分，以保护脂滴储存免受中性脂肪酶的影响，从而限制脂肪酸的积累。尽管 Plin5 氧化组织中脂滴储存保护的具体机制仍有待充分阐明，但 Plin5 为脂滴的新型细胞保护性质提供了基础。具有高脂质氧化代谢的组织的关键参数。总结：体内和体外数据表明 Plin5 是对高脂质氧化代谢的细胞适应性反应的一部分，以保护脂滴储存免受中性脂肪酶的影响，从而限制脂肪酸的积累。尽管 Plin5 氧化组织中脂滴储存保护的具体机制仍有待充分阐明，但 Plin5 为脂滴的新型细胞保护性质提供了基础。

"点击查看英文标题和摘要"

Perilipin 5, a lipid droplet protein adapted to mitochondrial energy utilization.

PURPOSE OF REVIEW: We summarize recent mechanistic and physiological studies related to the role of perilipin 5 (Plin5) in regulating lipid droplet accumulation and protection to fatty acids in tissues with high lipid oxidative metabolism. RECENT FINDINGS: Plin5 is a lipid droplet targeting protein that promotes association of lipid droplets with mitochondria and is most highly expressed in oxidative tissues, including cardiac and skeletal muscle. Recent in-vivo and in-vitro data indicate an important role for Plin5 in the regulation of cardiac lipid storage and function. Targeted overexpression of Plin5 in heart causes steatosis, mild mitochondria dysfunction, and hypertrophy in cardiac tissue, but without affecting cardiac function. In contrast, whole body ablation of Plin5 (Plin5 mice) reduces cardiac lipid droplet formation, increases cardiac fatty acid oxidation, and promotes cardiac dysfunction; cardiac defects can be prevented with antioxidative therapy. These data suggest a cytoprotective role for Plin5 to promote lipid storage but to limit fatty acid toxicity, parameters critical for tissues with high lipid oxidative metabolism. SUMMARY: In-vivo and in-vitro data suggest that Plin5 is part of a cell-adaptive response to high lipid oxidative metabolism to protect lipid droplet storage against neutral lipases and, so, limit fatty acid accumulation. Although the specific mechanisms that underlie Plin5 lipid droplet storage protection in oxidative tissues remain to be fully elucidated, Plin5 provides a basis for the novel cytoprotective nature of lipid droplets.

更新日期：2017-01-31

点击分享查看原文

点击收藏

公开下载

阅读更多本刊新发论文本刊介绍/投稿指南