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RXR 核受体异源二聚体中信号转导的结构机制。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Aug-20 , DOI: 10.1038/ncomms9013 Douglas J Kojetin 1 , Edna Matta-Camacho 1 , Travis S Hughes 1 , Sathish Srinivasan 2 , Jerome C Nwachukwu 2 , Valerie Cavett 2 , Jason Nowak 2 , Michael J Chalmers 1 , David P Marciano 1 , Theodore M Kamenecka 1 , Andrew I Shulman 3 , Mark Rance 4 , Patrick R Griffin 1 , John B Bruning 5 , Kendall W Nettles 2
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Aug-20 , DOI: 10.1038/ncomms9013 Douglas J Kojetin 1 , Edna Matta-Camacho 1 , Travis S Hughes 1 , Sathish Srinivasan 2 , Jerome C Nwachukwu 2 , Valerie Cavett 2 , Jason Nowak 2 , Michael J Chalmers 1 , David P Marciano 1 , Theodore M Kamenecka 1 , Andrew I Shulman 3 , Mark Rance 4 , Patrick R Griffin 1 , John B Bruning 5 , Kendall W Nettles 2
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核受体 (NR) 的一个子集与类视黄醇 X 受体 (RXR) 一起作为专性异二聚体发挥作用，允许通过未知的结构机制在二聚体界面整合依赖于配体的信号。使用核磁共振 (NMR) 光谱、X 射线晶体学和氢/氘交换 (HDX) 质谱，我们在这里展示了一种变构机制，通过该机制，RXR 与允许的二聚体伙伴、过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 合作-γ，虽然通常被非许可的二聚体伙伴，甲状腺激素 (TR) 受体呈现无反应。介导这种变构机制的氨基酸残基包含通过统计耦合分析 (SCA) 发现的进化保守网络。该 SCA 网络充当信号变阻器以整合二聚体伙伴之间的信号，配体和共调节剂结合位点，从而影响 RXR 异二聚体中的信号传输。这些发现定义了指导 NR 如何将两个配体依赖性信号通路整合到 RXR 异二聚体特异性反应中的规则。
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更新日期：2015-08-23
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