青光眼是一组眼部疾病，会导致视网膜神经节细胞（RGC）逐渐丢失，并最终导致不可逆转的失明。对青光眼潜在机制的研究和临床试验远未令人满意。全基因组关联研究的结果表明，CAV1 / CAV2基因座与青光眼有关，但是这种关联及其潜在的潜在机制需要进一步确认和探索。在这里，我们研究了caveolin-1（Cav1）在急性高眼压性青光眼模型中的功能。Cav1缺乏症导致视网膜聚集病变。此外，用cavtratin（一种膜可渗透的Cav1支架结构域肽）治疗可提高RGC的存活率。卡夫拉汀治疗后，小胶质细胞数量明显减少，它们大多数从视网膜内层迁移到视网膜外层。此外，cavtratin促进了小胶质细胞表型的改变，从神经毒性促炎性M1变为神经保护性消炎M2。在分子机制实验中，我们发现cavtratin激活了培养的N9细胞中AKT和PTEN的磷酸化。我们的数据突出了Cav1对急性高眼压的神经保护作用，并表明Cav1可以作为治疗青光眼的新型治疗靶标。我们进一步提出，cavtratin是青光眼临床试验的治疗候选药物。在分子机制实验中，我们发现cavtratin激活了培养的N9细胞中AKT和PTEN的磷酸化。我们的数据突出了Cav1对急性高眼压的神经保护作用，并表明Cav1可以作为治疗青光眼的新型治疗靶标。我们进一步提出，cavtratin是青光眼临床试验的治疗候选药物。在分子机制实验中，我们发现cavtratin激活了培养的N9细胞中AKT和PTEN的磷酸化。我们的数据突出了Cav1对急性高眼压的神经保护作用，并表明Cav1可以作为治疗青光眼的新型治疗靶标。我们进一步提出，cavtratin是青光眼临床试验的治疗候选药物。



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