这项工作的目的是评估胰高血糖素样肽1（GLP-1）对高糖诱导的氧化应激的影响，并研究该过程的潜在机制。我们测量了人类脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的活性氧（ROS）产生，细胞凋亡，NOX4及其亚基的表达以及p47phox易位。使用链脲佐菌素在雄性Sprague-Dawley大鼠中诱导了2型糖尿病实验模型。测量了空腹血糖（FBG），空腹胰岛素（FINS），总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TGs）和游离脂肪酸（FFA）。使用苏木精-曙红染色进行主动脉的组织形态学分析。测量主动脉中的NOX4和VCAM-1表达。我们发现，高糖诱导的ROS产生和凋亡被GLP-1处理抑制。高葡萄糖引起NOX4，p47phox和Rac-1的上调以及p47phox的移位，但对用GLP-1预处理的细胞没有影响。此外，在糖尿病组中，FBG，FINS，TG，TC和FFA升高，NOX4和VCAM-1水平也升高。但是，GLP-1减弱了所有这些变化。GLP-1通过抑制NOX4，p47phox以及Rac-1的表达和p47phox的转运来减轻高糖诱导的氧化应激，表明其在糖尿病血管并发症中的临床实用性。



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