脂肪细胞在维持体内代谢稳态中起着重要作用。脂肪细胞前体细胞的分化需要过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（Pparγ）和CCAAT /增强子结合蛋白（C / Ebps）的转录活性。转录活性受多种激素和营养物质激活的信号传导模块的调节。雷帕霉素复合物（mTORC）1和2的机械靶标对于协调细胞中的激素和营养输入至关重要，并且对于脂肪形成至关重要。N-Myc下游调节基因1（Ndrg1）的血清糖皮质激素激酶1（Sgk1）依赖性磷酸化是细胞中mTORC2激活的标志。此外，Pparγ激活促进Ndrg1表达。但是，尚未确定Ndrg1对脂肪细胞分化和功能的影响。这里，我们显示Ndrg1表达及其依赖Sgk1的磷酸化在脂肪形成过程中被诱导。一致地，我们证明了Ndrg1通过诱导Pparγ表达来促进脂肪细胞分化和功能。此外，我们的结果表明，Ndrg1是C /Ebpα磷酸化所必需的。此外，我们发现Sgk1的Ndrg1磷酸化促进了脂肪细胞的形成。两者合计，我们表明由前体细胞获得脂肪细胞特征需要通过Pparγ诱导Ndrg1表达和通过Sgk1激酶使其磷酸化。我们的结果表明，Ndrg1是C /Ebpα磷酸化所必需的。此外，我们发现Sgk1的Ndrg1磷酸化促进了脂肪细胞的形成。两者合计，我们表明由前体细胞获得脂肪细胞特征需要通过Pparγ诱导Ndrg1表达和通过Sgk1激酶使其磷酸化。我们的结果表明，Ndrg1是C /Ebpα磷酸化所必需的。此外，我们发现Sgk1的Ndrg1磷酸化促进了脂肪细胞的形成。两者合计，我们表明由前体细胞获得脂肪细胞特征需要通过Pparγ诱导Ndrg1表达和通过Sgk1激酶使其磷酸化。



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