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角质形成细胞中DNase1L2和DNase2的失活抑制了表皮角质化过程中的DNA降解,并导致组成型角化不全。
Scientific Reports ( IF 3.8 ) Pub Date : 2017-Jul-25 , DOI: 10.1038/s41598-017-06652-8
Heinz Fischer , Maria Buchberger , Markus Napirei , Erwin Tschachler , Leopold Eckhart

表皮的角质层构成了哺乳动物对环境的皮肤屏障。它是由角质形成细胞的角质化形成的,该过程涉及去除核DNA。在这里,我们通过生成缺乏候选DNA降解酶的小鼠模型并表征其表皮表型来研究与角质化相关的DNA降解的机制。在对比Dnase1l2 - / -小鼠和角质形成细胞特异性DNase2敲除小鼠(Dnase2 Δep),Dnase1l2 - / - Dnase2 Δep小鼠在角质层中异常保留了核DNA,这种现象通常称为角化不全。DNase1L2 / DNase2缺陷的角质细胞内的DNA以不依赖DNase1的方式部分降解。角质细胞,即角质层的角化细胞成分,和DNA的标记的分离证明的该角质细胞Dnase1l2 - / - Dnase2 Δep小鼠包含DNA在核形隔室也含有核小体的组蛋白,但缺乏核中间丝蛋白核纤层蛋白空调。角化不全与角质细胞对机械应力的抵抗力改变,表皮水分流失的变化或Dnase1l2 -/- Dnase2Δep中的炎性浸润无关老鼠。这项研究的结果表明,表皮角质形成细胞的角质化取决于DNase1L2和DNase2的协同作用,并表明角化不全本身不足以引起皮肤病变。



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更新日期:2017-07-26
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