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HDAC3 is a molecular brake of the metabolic switch supporting white adipose tissue browning.
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2017-07-21 , DOI: 10.1038/s41467-017-00182-7 Alessandra Ferrari 1, 2 , Raffaella Longo 1 , Erika Fiorino 1 , Rui Silva 1 , Nico Mitro 1 , Gaia Cermenati 1 , Federica Gilardi 3 , Béatrice Desvergne 3 , Annapaola Andolfo 4 , Cinzia Magagnotti 4 , Donatella Caruso 1 , Emma De Fabiani 1 , Scott W Hiebert 5 , Maurizio Crestani 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2017-07-21 , DOI: 10.1038/s41467-017-00182-7 Alessandra Ferrari 1, 2 , Raffaella Longo 1 , Erika Fiorino 1 , Rui Silva 1 , Nico Mitro 1 , Gaia Cermenati 1 , Federica Gilardi 3 , Béatrice Desvergne 3 , Annapaola Andolfo 4 , Cinzia Magagnotti 4 , Donatella Caruso 1 , Emma De Fabiani 1 , Scott W Hiebert 5 , Maurizio Crestani 1
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White adipose tissue (WAT) can undergo a phenotypic switch, known as browning, in response to environmental stimuli such as cold. Post-translational modifications of histones have been shown to regulate cellular energy metabolism, but their role in white adipose tissue physiology remains incompletely understood. Here we show that histone deacetylase 3 (HDAC3) regulates WAT metabolism and function. Selective ablation of Hdac3 in fat switches the metabolic signature of WAT by activating a futile cycle of de novo fatty acid synthesis and β-oxidation that potentiates WAT oxidative capacity and ultimately supports browning. Specific ablation of Hdac3 in adipose tissue increases acetylation of enhancers in Pparg and Ucp1 genes, and of putative regulatory regions of the Ppara gene. Our results unveil HDAC3 as a regulator of WAT physiology, which acts as a molecular brake that inhibits fatty acid metabolism and WAT browning.Histone deacetylases, such as HDAC3, have been shown to alter cellular metabolism in various tissues. Here the authors show that HDAC3 regulates WAT metabolism by activating a futile cycle of fatty acid synthesis and oxidation, which supports WAT browning.
中文翻译：
HDAC3 是代谢开关的分子制动器，支持白色脂肪组织褐变。
白色脂肪组织 (WAT) 会因寒冷等环境刺激而发生表型转变，称为褐变。组蛋白的翻译后修饰已被证明可以调节细胞能量代谢，但它们在白色脂肪组织生理学中的作用仍不完全清楚。在这里，我们证明组蛋白脱乙酰酶 3 (HDAC3) 调节 WAT 代谢和功能。脂肪中 Hdac3 的选择性消融通过激活从头脂肪酸合成和 β-氧化的无效循环来切换 WAT 的代谢特征，从而增强 WAT 的氧化能力并最终支持褐变。脂肪组织中 Hdac3 的特异性消除会增加 Pparg 和 Ucp1 基因中增强子以及 Ppara 基因的假定调控区的乙酰化。我们的结果揭示了 HDAC3 作为 WAT 生理学的调节剂，它充当抑制脂肪酸代谢和 WAT 褐变的分子制动器。组蛋白脱乙酰酶，例如 HDAC3，已被证明可以改变各种组织中的细胞代谢。作者在此表明，HDAC3 通过激活脂肪酸合成和氧化的无用循环来调节 WAT 代谢，从而支持 WAT 褐变。
更新日期：2017-07-22
中文翻译：
HDAC3 是代谢开关的分子制动器，支持白色脂肪组织褐变。
白色脂肪组织 (WAT) 会因寒冷等环境刺激而发生表型转变，称为褐变。组蛋白的翻译后修饰已被证明可以调节细胞能量代谢，但它们在白色脂肪组织生理学中的作用仍不完全清楚。在这里，我们证明组蛋白脱乙酰酶 3 (HDAC3) 调节 WAT 代谢和功能。脂肪中 Hdac3 的选择性消融通过激活从头脂肪酸合成和 β-氧化的无效循环来切换 WAT 的代谢特征，从而增强 WAT 的氧化能力并最终支持褐变。脂肪组织中 Hdac3 的特异性消除会增加 Pparg 和 Ucp1 基因中增强子以及 Ppara 基因的假定调控区的乙酰化。我们的结果揭示了 HDAC3 作为 WAT 生理学的调节剂，它充当抑制脂肪酸代谢和 WAT 褐变的分子制动器。组蛋白脱乙酰酶，例如 HDAC3，已被证明可以改变各种组织中的细胞代谢。作者在此表明，HDAC3 通过激活脂肪酸合成和氧化的无用循环来调节 WAT 代谢，从而支持 WAT 褐变。
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