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核仁素通过与 EBNA1 mRNA 的 G 四链体结合，直接介导 Epstein-Barr 病毒免疫逃避。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2017-07-07 , DOI: 10.1038/ncomms16043
María José Lista 1 , Rodrigo Prado Martins 2 , Olivier Billant 1 , Marie-Astrid Contesse 1 , Sarah Findakly 2 , Pierre Pochard 3 , Chrysoula Daskalogianni 2 , Claire Beauvineau 4 , Corinne Guetta 4 , Christophe Jamin 3 , Marie-Paule Teulade-Fichou 4 , Robin Fåhraeus 2 , Cécile Voisset 1 , Marc Blondel 1
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致癌的 Epstein-Barr 病毒 (EBV) 可以逃避免疫系统，但有一个致命弱点：其基因组维持蛋白 EBNA1，对于病毒基因组维持至关重要，但具有高度抗原性。 EBV 似乎已经进化出一个系统，其中编码 EBNA1 蛋白的甘氨酸-丙氨酸重复序列 (GAr) 的 mRNA 序列将其表达限制在功能所需的最低水平，同时最大限度地减少免疫识别。在这里，我们通过与编码 GAr 的 mRNA 序列中形成的 G 四链体直接相互作用，将核仁素 (NCL) 确定为该过程所需的宿主因子。 NCL 的过表达增强了基于 GAr 的 EBNA1 蛋白表达抑制，而其下调则缓解了对表达和抗原呈递的抑制。此外，G-四联体配体 PhenDC3 可阻止 NCL 与 EBNA1 mRNA 结合，并逆转 GAr 介导的 EBNA1 表达和抗原呈递抑制。因此，NCL-EBNA1 mRNA 相互作用是触发针对携带 EBV 的癌症的免疫反应的相关治疗靶点。
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