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The m6A pathway facilitates sex determination in Drosophila.
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2017-07-04 , DOI: 10.1038/ncomms15737 Lijuan Kan 1 , Anya V Grozhik 2 , Jeffrey Vedanayagam 1 , Deepak P Patil 2 , Nan Pang 1 , Kok-Seong Lim 3 , Yi-Chun Huang 4 , Brian Joseph 1 , Ching-Jung Lin 1 , Vladimir Despic 1 , Jian Guo 5, 6 , Dong Yan 5 , Shu Kondo 7 , Wu-Min Deng 4 , Peter C Dedon 3 , Samie R Jaffrey 2 , Eric C Lai 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2017-07-04 , DOI: 10.1038/ncomms15737 Lijuan Kan 1 , Anya V Grozhik 2 , Jeffrey Vedanayagam 1 , Deepak P Patil 2 , Nan Pang 1 , Kok-Seong Lim 3 , Yi-Chun Huang 4 , Brian Joseph 1 , Ching-Jung Lin 1 , Vladimir Despic 1 , Jian Guo 5, 6 , Dong Yan 5 , Shu Kondo 7 , Wu-Min Deng 4 , Peter C Dedon 3 , Samie R Jaffrey 2 , Eric C Lai 1
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The conserved modification N6-methyladenosine (m6A) modulates mRNA processing and activity. Here, we establish the Drosophila system to study the m6A pathway. We first apply miCLIP to map m6A across embryogenesis, characterize its m6A 'writer' complex, validate its YTH 'readers' CG6422 and YT521-B, and generate mutants in five m6A factors. While m6A factors with additional roles in splicing are lethal, m6A-specific mutants are viable but present certain developmental and behavioural defects. Notably, m6A facilitates the master female determinant Sxl, since multiple m6A components enhance female lethality in Sxl sensitized backgrounds. The m6A pathway regulates Sxl processing directly, since miCLIP data reveal Sxl as a major intronic m6A target, and female-specific Sxl splicing is compromised in multiple m6A pathway mutants. YT521-B is a dominant m6A effector for Sxl regulation, and YT521-B overexpression can induce female-specific Sxl splicing. Overall, our transcriptomic and genetic toolkit reveals in vivo biologic function for the Drosophila m6A pathway.
中文翻译：
m6A 通路促进果蝇的性别决定。
保守修饰 N 6 -甲基腺苷 (m 6 A) 调节 mRNA 加工和活性。在这里，我们建立了果蝇系统来研究 m 6 A 通路。我们首先应用 miCLIP在胚胎发生过程中映射 m 6 A，表征其 m 6 A“写入者”复合体，验证其 YTH“阅读器”CG6422 和 YT521-B，并在五个 m 6 A 因子中生成突变体。虽然在剪接中具有额外作用的m 6 A 因子是致命的，但 m 6 A 特异性突变体是可行的，但存在某些发育和行为缺陷。值得注意的是，m 6 A 有利于主女性行列式 Sxl，因为多个 m 6A 组分提高了 Sxl 敏感背景中的女性死亡率。m 6 A 通路直接调节 Sxl 加工，因为 miCLIP 数据显示 Sxl 是主要的内含子 m 6 A 靶标，并且雌性特异性 Sxl 剪接在多个 m 6 A 通路突变体中受到损害。YT521-B 是 Sxl 调节的主要 m 6 A 效应子，YT521-B 过表达可诱导雌性特异性 Sxl 剪接。总体而言，我们的转录组学和遗传学工具包揭示了果蝇 m 6 A 通路的体内生物学功能。
更新日期：2017-07-05
中文翻译：
m6A 通路促进果蝇的性别决定。
保守修饰 N 6 -甲基腺苷 (m 6 A) 调节 mRNA 加工和活性。在这里，我们建立了果蝇系统来研究 m 6 A 通路。我们首先应用 miCLIP在胚胎发生过程中映射 m 6 A，表征其 m 6 A“写入者”复合体，验证其 YTH“阅读器”CG6422 和 YT521-B，并在五个 m 6 A 因子中生成突变体。虽然在剪接中具有额外作用的m 6 A 因子是致命的，但 m 6 A 特异性突变体是可行的，但存在某些发育和行为缺陷。值得注意的是，m 6 A 有利于主女性行列式 Sxl，因为多个 m 6A 组分提高了 Sxl 敏感背景中的女性死亡率。m 6 A 通路直接调节 Sxl 加工，因为 miCLIP 数据显示 Sxl 是主要的内含子 m 6 A 靶标，并且雌性特异性 Sxl 剪接在多个 m 6 A 通路突变体中受到损害。YT521-B 是 Sxl 调节的主要 m 6 A 效应子，YT521-B 过表达可诱导雌性特异性 Sxl 剪接。总体而言，我们的转录组学和遗传学工具包揭示了果蝇 m 6 A 通路的体内生物学功能。
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