当前位置：
X-MOL 学术
›
Nat. Commun.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
磷酸化状态决定了Smad2 / Smad3作为TH17分化中STAT3辅助因子的相反功能。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jul-21 , DOI: 10.1038/ncomms8600
Jeong-Hwan Yoon , Katsuko Sudo , Masahiko Kuroda , Mitsuyasu Kato , In-Kyu Lee , Jin Soo Han , Susumu Nakae , Takeshi Imamura , Juryun Kim , Ji Hyeon Ju , Dae-Kee Kim , Koichi Matsuzaki , Michael Weinstein , Isao Matsumoto , Takayuki Sumida , Mizuko Mamura
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jul-21 , DOI: 10.1038/ncomms8600
Jeong-Hwan Yoon , Katsuko Sudo , Masahiko Kuroda , Mitsuyasu Kato , In-Kyu Lee , Jin Soo Han , Susumu Nakae , Takeshi Imamura , Juryun Kim , Ji Hyeon Ju , Dae-Kee Kim , Koichi Matsuzaki , Michael Weinstein , Isao Matsumoto , Takayuki Sumida , Mizuko Mamura
|
转化生长因子-β（TGF-β）和白介素-6（IL-6）是诱导产生IL-17的CD4（+）T辅助细胞（TH17）的关键细胞因子。然而，他们的信令网络仍是未知之数。在这里，我们显示了高度同源的TGF-β受体调节的Smads（R-Smads）：Smad2和Smad3通过起作用，相反地修饰STAT3诱导的IL-17A和视黄酸受体相关的孤儿核受体RORγt的转录，这些转录由Rorc编码分别作为STAT3的共激活因子和共抑制因子。丝氨酸255残基被细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化的Smad2接头与STAT3和p300相互作用以激活，而羧基末端未磷酸化的Smad3与STAT3相互作用以及被激活的STAT3的蛋白抑制剂（PIAS3）抑制Rorc和Il17a基因。
"点击查看英文标题和摘要"
更新日期：2015-07-23
"点击查看英文标题和摘要"
京公网安备 11010802027423号