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TRIB3通过稳定癌蛋白PML-RARα和抑制p53介导的衰老来促进APL进程。
Cancer Cell ( IF 48.8 ) Pub Date : 2017-05-08 00:00:00 , DOI: 10.1016/j.ccell.2017.04.006
Ke Li , Feng Wang , Wen-Bin Cao , Xiao-Xi Lv , Fang Hua , Bing Cui , Jiao-Jiao Yu , Xiao-Wei Zhang , Shuang Shang , Shan-Shan Liu , Jin-Mei Yu , Ming-Zhe Han , Bo Huang , Ting-Ting Zhang , Xia Li , Jian-Dong Jiang , Zhuo-Wei Hu
Cancer Cell ( IF 48.8 ) Pub Date : 2017-05-08 00:00:00 , DOI: 10.1016/j.ccell.2017.04.006
Ke Li , Feng Wang , Wen-Bin Cao , Xiao-Xi Lv , Fang Hua , Bing Cui , Jiao-Jiao Yu , Xiao-Wei Zhang , Shuang Shang , Shan-Shan Liu , Jin-Mei Yu , Ming-Zhe Han , Bo Huang , Ting-Ting Zhang , Xia Li , Jian-Dong Jiang , Zhuo-Wei Hu
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急性早幼粒细胞白血病（APL）由癌蛋白PML-RARα驱动，它可拮抗骨髓分化并促进APL引发的细胞自我更新。全反式维甲酸（ATRA）与三氧化二砷（As2O3）或化学疗法联合使用可显着改善APL患者的预后。在这里，我们报告假激酶Tribble 3（TRIB3）的表达与APL进展和治疗耐药性正相关。通过与PML-RARα相互作用并抑制其sumoylation，泛素化和降解，TRIB3表达的升高可促进APL。这可以抑制PML核体装配，p53介导的衰老和细胞分化，并支持细胞自我更新。遗传抑制TRIB3表达或干扰TRIB3 /PML-RARα与ATRA / As2O3相互作用的肽的组合可通过加速PML-RARα的降解消除APL。我们的研究为APL的发病机理和针对APL的潜在治疗选择提供了见识。
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更新日期：2017-06-12
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