c-Jun是转录因子AP-1的组成部分，可被多种细胞外刺激激活。c-Jun的调节很复杂，既涉及c-Jun蛋白水平的提高，又包括Jun N-末端激酶（JNK）对特定丝氨酸（63和73）的磷酸化作用。我们已使用源自c-Jun空胚的成纤维细胞来定义c-Jun在两个独立过程中的作用：细胞生长和凋亡。我们表明，在成纤维细胞中，c-Jun是通过细胞周期G1期发展所必需的。c-Jun介导的G1进程是通过一种涉及细胞周期蛋白D1基因直接转录控制的机制发生的，从而在生长因子信号传导和细胞周期调节剂之间建立了分子联系。此外，c-Jun保护细胞免受UV诱导的细胞死亡，并与NF-kappaB协同阻止肿瘤坏死因子α（TNFalpha）诱导的细胞凋亡。c-Jun介导的G1进程独立于丝氨酸63/73的磷酸化；然而，保护免受JNK / SAP激酶活性的有效诱导剂紫外线的凋亡，需要丝氨酸63/73。结果揭示了c-Jun在两种不同的细胞过程中的关键作用，并表明不同的细胞外刺激可以通过不同的生化机制靶向c-Jun。



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