rab家族的小GTP酶控制细胞内转运的不同步骤。他们的GTPase活性的功能尚不完全清楚。为了研究rab5核苷酸状态在早期内吞途径中的作用，测试了两个具有相反生化特性的突变体的作用。发现rab5的Q79L突变体与p21-ras的活化Q61L突变体相似，其内在GTP酶活性大大降低，并且与野生型rab5不同，它主要在体内以GTP结合形式存在。该蛋白在BHK和HeLa细胞中的表达导致细胞形态发生了巨大变化，出现了异常大的早期内吞结构，比在过度表达野生型rab5时形成的结构大得多。在这些细胞中观察到转铁蛋白内在化的速率增加，而回收被抑制了。含有rab5 Q79L的细胞溶胶可在体外刺激同型早期内体融合，即使它仅包含少量的异戊二烯基化蛋白也是如此。发现一种不同的突变体rab5 S34N，与抑制性p21-ras S17N突变体一样，对GDP具有优先的亲和力。rab5 S34N的过表达诱导非常小的内吞特征的积累，并抑制转铁蛋白的内吞作用。该蛋白在体外抑制早期内体之间的融合。rab5 Q79L和S34N突变体的相反作用表明，在膜融合之前需要rab5：GTP，而在膜融合之后发生由rab5水解的GTP，其作用是使蛋白质失活。即使它仅包含少量的异戊二烯基化蛋白。发现一种不同的突变体rab5 S34N，与抑制性p21-ras S17N突变体一样，对GDP具有优先的亲和力。rab5 S34N的过表达诱导非常小的内吞特征的积累，并抑制转铁蛋白的内吞作用。该蛋白在体外抑制早期内体之间的融合。rab5 Q79L和S34N突变体的相反作用表明，在膜融合之前需要rab5：GTP，而在膜融合之后发生由rab5水解的GTP，其作用是使蛋白质失活。即使它仅包含少量的异戊二烯基化蛋白。发现一种不同的突变体rab5 S34N，与抑制性p21-ras S17N突变体一样，对GDP具有优先的亲和力。rab5 S34N的过表达诱导非常小的内吞特征的积累，并抑制转铁蛋白的内吞作用。该蛋白在体外抑制早期内体之间的融合。rab5 Q79L和S34N突变体的相反作用表明，在膜融合之前需要rab5：GTP，而在膜融合之后发生由rab5水解的GTP，其作用是使蛋白质失活。rab5 S34N的过表达诱导非常小的内吞特征的积累，并抑制转铁蛋白的内吞作用。该蛋白在体外抑制早期内体之间的融合。rab5 Q79L和S34N突变体的相反作用表明，在膜融合之前需要rab5：GTP，而在膜融合之后发生由rab5水解的GTP，其作用是使蛋白质失活。rab5 S34N的过表达诱导非常小的内吞特征的积累，并抑制转铁蛋白的内吞作用。该蛋白在体外抑制早期内体之间的融合。rab5 Q79L和S34N突变体的相反作用表明，在膜融合之前需要rab5：GTP，而在膜融合之后发生由rab5水解的GTP，其作用是使蛋白质失活。



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