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Netrin-1 调节体细胞重编程和多能性维持。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jul-08 , DOI: 10.1038/ncomms8398
Duygu Ozmadenci 1 , Olivier Féraud 2 , Suzy Markossian 3 , Elsa Kress 4 , Benjamin Ducarouge 1 , Benjamin Gibert 1 , Jian Ge 5 , Isabelle Durand 6 , Nicolas Gadot 7 , Michela Plateroti 4 , Annelise Bennaceur-Griscelli 2 , Jean-Yves Scoazec 7 , Jesus Gil 8 , Hongkui Deng 5 , Agnes Bernet 1 , Patrick Mehlen 1 , Fabrice Lavial 9
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jul-08 , DOI: 10.1038/ncomms8398
Duygu Ozmadenci 1 , Olivier Féraud 2 , Suzy Markossian 3 , Elsa Kress 4 , Benjamin Ducarouge 1 , Benjamin Gibert 1 , Jian Ge 5 , Isabelle Durand 6 , Nicolas Gadot 7 , Michela Plateroti 4 , Annelise Bennaceur-Griscelli 2 , Jean-Yves Scoazec 7 , Jesus Gil 8 , Hongkui Deng 5 , Agnes Bernet 1 , Patrick Mehlen 1 , Fabrice Lavial 9
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诱导多能干 (iPS) 细胞的产生在再生医学中具有很大的前景。使用转录因子 Oct4、Sox2、Klf4 和 c-Myc 进行重编程已被广泛记录，但关于促进重编程的可溶性分子知之甚少。在这里，我们确定了分泌的提示 Netrin-1 及其受体 DCC，描述了它们在正常和致癌环境中各自的生存/死亡功能，作为重编程调节剂。在各种体细胞中，我们发现重编程伴随着由含有 Mbd3/Mta1/Chd4 的 NuRD 复合物介导的 Netrin-1 的瞬时转录抑制。机制上，Netrin-1 失衡诱导由受体 DCC 以不依赖 p53 的方式介导的细胞凋亡。Netrin-1/DCC 平衡的校正可抑制细胞凋亡并提高重编程效率。我们的工作还揭示了 Netrin-1 在保护胚胎干细胞免受其受体 UNC5b 介导的细胞凋亡方面的功能，并表明用重组 Netrin-1 治疗可改善小鼠和人类 iPS 细胞的生成。
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更新日期：2015-07-10
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