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在跨肿瘤血管检查点的杀瘤 T 细胞运输过程中对 CXCR3 信号的非冗余要求。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jun-25 , DOI: 10.1038/ncomms8458
M E Mikucki 1 , D T Fisher 1 , J Matsuzaki 2 , J J Skitzki 1, 3 , N B Gaulin 1 , J B Muhitch 1 , A W Ku 1 , J G Frelinger 4 , K Odunsi 2, 5 , T F Gajewski 6, 7, 8 , A D Luster 9 , S S Evans 1
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血管部位的 T 细胞运输已成为抗肿瘤免疫的关键步骤。趋化因子被认为可以指导 CD8（+） T 细胞跨肿瘤血管的多步骤募集。然而，肿瘤内趋化因子的多样性掩盖了单个趋化因子受体/趋化因子对对这一过程的贡献。此外，最近的研究对 T 细胞是否需要在效应位点进行趋化因子受体信号传导提出了挑战。在这里，我们研究了 T 细胞运输到小鼠和人黑色素瘤期间趋化因子受体需求的层次结构。这些研究揭示了 Gαi 偶联的 CXCR3 在稳定过继转移的 CD8（+） 效应子的血管内粘附和外渗方面的非冗余作用，这对于治疗效果是必不可少的。相比之下，尽管存在瘤内同源趋化因子，但 CD8（+） 效应子上的功能性 CCR2 和 CCR5 无法支持运输。综上所述，这些研究确定 CXCR3 介导的肿瘤血管界面运输是有效的基于 T 细胞的癌症免疫治疗的关键检查点。
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