FLT3-ITD (internal tandem duplication) is a key driver of acute myeloid leukemia (AML), and several FDA-approved drugs target this mutant kinase. This Viewpoint describes the discovery of inhibitors targeting point mutants and the development of SILA123, a highly potent and selective type II FLT3 inhibitor. In in vivo studies, SILA-123 significantly suppressed tumor growth in allograft models, demonstrating its potential in treating resistant AML.

中文翻译：

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克服对 FLT3-ITD 疗法的耐药性


FLT3-ITD（内部串联重复）是急性髓性白血病 （AML） 的关键驱动因素，FDA 批准的几种药物靶向这种突变激酶。该观点描述了靶向点突变体的抑制剂的发现和 SILA123 的开发， 是一种高效且选择性的 II 型 FLT3 抑制剂。在体内研究中，SILA-123 在同种异体移植模型中显著抑制肿瘤生长，证明了其在治疗耐药性 AML 方面的潜力。