Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s) serve important roles in airway inflammation in asthma. After being activated, ILC2s form lipid droplets (LDs). Rao et al. show that in airway inflammation models, LD accumulation in ILC2s promotes the secretion of HMGB1, a damage-associated molecular pattern molecule, and neutrophil chemotaxis.

The researchers triggered airway inflammation through intranasal IL-33 in control mice or mice lacking T cells and B cells (Rag1^–/–) or lacking T cells, B cells and ILCs (Rag2^–/–Il2rg^–/–). They used adoptive transfer of IL2Cs to show that ILC2s promote the infiltration of neutrophils into bronchoalveolar lavage fluid, which ILC2 secretome analyses, transwell assays, and inhibitor and in vivo studies showed was due to ILC2-derived HMGB1.

第 2 组先天淋巴细胞 （ILC2） 在哮喘的气道炎症中起重要作用。被激活后，ILC2 形成脂滴 （LD）。Rao 等人表明，在气道炎症模型中，ILC2 中的 LD 积累促进了 HMGB1（一种损伤相关分子模式分子）和中性粒细胞趋化性的分泌。

研究人员通过鼻内 IL-33 在对照小鼠或缺乏 T 细胞和 B 细胞 （Rag1^–/–） 或缺乏 T 细胞、B 细胞和 ILC （Rag2^–/–Il2rg^–/–） 的小鼠中触发气道炎症。他们使用 IL2C 的过继转移表明 ILC2 促进中性粒细胞浸润到支气管肺泡灌洗液中，ILC2 分泌组分析、transwell 测定和抑制剂以及体内研究表明这是由于 ILC2 衍生的 HMGB1 引起的。