The Ca 2+ sensor, ROD1, is a master regulator of immunity in rice. By screening suppressors of rod1 mutants, we show that ROD1 governs immune homeostasis by surveilling the activation of a canonical immune pathway. Mutations in OsTIR ( TIR-only protein ), OsEDS1 ( Enhanced Disease Susceptibility 1 ), OsPAD4 ( Phytoalexin Deficient 4 ), and OsADR1 ( Activated Disease Resistance 1 ) all abolish enhanced disease resistance of rod1 plants. OsTIR catalyzes the production of second messengers 2′-(5′′-phosphoribosyl)-5′-adenosine monophosphate (pRib-AMP) and diphosphate (pRib-ADP), which trigger formation of an OsEDS1-OsPAD4-OsADR1 (EPA) immune complex. ROD1 interacts with OsTIR and inhibits its enzymatic activity while mutation of ROD1 leads to constitutive activation of the EPA complex. Thus, we unveil an immune network that fine-tunes immune homeostasis and multipathogen resistance in rice.

中文翻译：

---

一种经典蛋白复合物控制免疫稳态和多病原体耐药性


Ca 2+ 传感器 ROD1 是水稻免疫力的主要调节因子。通过筛选 rod1 突变体的抑制因子，我们表明 ROD1 通过监视经典免疫途径的激活来控制免疫稳态。OsTIR （ 仅 TIR 蛋白 ）、OsEDS1 （ 增强疾病敏感性 1 ）、OsPAD4 （ 植物抗毒素缺陷 4 ） 和 OsADR1 （激活的抗病性 1 ） 的突变都消除了 rod1 植物的增强抗病性。OsTIR 催化第二信使 2'-（5'′-磷酸核糖基）-5'-单磷酸腺苷 （pRib-AMP） 和二磷酸 （pRib-ADP） 的产生，从而触发 OsEDS1-OsPAD4-OsADR1 （EPA） 免疫复合物的形成。ROD1 与 OsTIR 相互作用并抑制其酶活性，而 ROD1 突变导致 EPA 复合物的组成型激活。因此，我们揭示了一种免疫网络，可以微调水稻中的免疫稳态和多病原体抗性。