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Exploring the role of genetics, gut microbiota and blood metabolites in IBD
Gut ( IF 23.0 ) Pub Date : 2024-10-14 , DOI: 10.1136/gutjnl-2024-333611 Yiwen Yuan, Xi Fu, Yiqun Deng, Yu Sun
Gut ( IF 23.0 ) Pub Date : 2024-10-14 , DOI: 10.1136/gutjnl-2024-333611 Yiwen Yuan, Xi Fu, Yiqun Deng, Yu Sun
We have read with interest the article by Bonfils et al , which explores the impact of parental IBD on offspring risk using a large Danish cohort.1 Their findings underscore the significance of genetic predisposition and shared environmental factors, with maternal IBD diagnosis before childbirth showing the highest risk (adjusted HR 6.27) and a similar pattern observed with paternal IBD (adjusted HR 5.26). Despite the clear inheritance pattern indicated by Bonfils et al , previous genome-wide association studies (GWAS) have shown that genetic predisposition accounts for only a small portion of IBD risk, ranging from 8.2% to 13.1%.2 This suggests that a substantial portion of IBD risk remains unexplained by genetics alone. Traditional GWAS approaches typically focus on direct associations between single nucleotide polymorphisms (SNPs) and disease phenotypes, overlooking complex biological interactions among genes, gut microbiota and blood metabolites that shape IBD.3 Furthermore, the extent to which human genetics influences these interactions remains largely unexplored. Integrating microbiome and metabolome data with genetic information provides a …
中文翻译:
探索遗传学、肠道菌群和血液代谢物在 IBD 中的作用
我们饶有兴趣地阅读了 Bonfils 等人的文章,该文章使用一个大型丹麦队列探讨了父母 IBD 对后代风险的影响。他们的研究结果强调了遗传易感性和共同环境因素的重要性,母体在分娩前诊断 IBD 的风险最高(调整后的 HR 6.27),而父亲的 IBD 也观察到类似的模式(调整后的 HR 5.26)。尽管 Bonfils 等人指出了明显的遗传模式,但之前的全基因组关联研究 (GWAS) 表明,遗传易感性仅占 IBD 风险的一小部分,范围从 8.2% 到 13.1% 不等。这表明很大一部分 IBD 风险仍无法仅用遗传学来解释。传统的 GWAS 方法通常侧重于单核苷酸多态性 (SNP) 和疾病表型之间的直接关联,而忽略了塑造 IBD 的基因、肠道微生物群和血液代谢物之间复杂的生物相互作用3。此外,人类遗传学影响这些相互作用的程度在很大程度上仍未得到探索。将微生物组和代谢组数据与遗传信息相结合,可以...
更新日期:2024-10-15
中文翻译:
探索遗传学、肠道菌群和血液代谢物在 IBD 中的作用
我们饶有兴趣地阅读了 Bonfils 等人的文章,该文章使用一个大型丹麦队列探讨了父母 IBD 对后代风险的影响。他们的研究结果强调了遗传易感性和共同环境因素的重要性,母体在分娩前诊断 IBD 的风险最高(调整后的 HR 6.27),而父亲的 IBD 也观察到类似的模式(调整后的 HR 5.26)。尽管 Bonfils 等人指出了明显的遗传模式,但之前的全基因组关联研究 (GWAS) 表明,遗传易感性仅占 IBD 风险的一小部分,范围从 8.2% 到 13.1% 不等。这表明很大一部分 IBD 风险仍无法仅用遗传学来解释。传统的 GWAS 方法通常侧重于单核苷酸多态性 (SNP) 和疾病表型之间的直接关联,而忽略了塑造 IBD 的基因、肠道微生物群和血液代谢物之间复杂的生物相互作用3。此外,人类遗传学影响这些相互作用的程度在很大程度上仍未得到探索。将微生物组和代谢组数据与遗传信息相结合,可以...