• CDKs are the master regulator of cell division and their activity is controlled by the regulatory subunit cyclins and phosphorylation by the CAKs. However, the role of MAP kinases in regulating plant cell cycle or CDKs have not been explored.
• Here, we report that the MAP kinases OsMPK3, OsMPK4, and OsMPK6 physically interact and phosphorylate OsCDKD and its regulatory subunit OsCYCH in rice. MAP kinases phosphorylate CDKD at Ser-168 and Thr-235 residues in OsCDKD. The MAP kinase-mediated phosphorylation of OsCDKD is required for its activation to control the small RNA biogenesis. The phosphodead version of OsCDKD fails to activate the C-terminal domain of RNA Polymerase II, thereby negatively impacting small RNA transcription.
• Further, the overexpression lines of wild-type (WT) OsCDKD and phosphomimic OsCDKD show increased root growth, plant height, tiller number, panicle number, and seed number in comparison to WT, phosphodead OsCDKD-OE, and kinase-dead OsCDKD-OE plants.
• In a nutshell, our study establishes a novel regulation of OsCDKD by MAPK-mediated phosphorylation in rice. The phosphorylation of OsCDKD by MAPKs imparts a positive effect on rice growth and development by regulating miRNAs transcription.

中文翻译：

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水稻中的小 RNA 生物发生受 MAP 激酶介导的 OsCDKD 磷酸化调控

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  CDK 是细胞分裂的主要调节因子，其活性受调节亚基细胞周期蛋白和 CAK 磷酸化的控制。然而，MAP 激酶在调节植物细胞周期或 CDK 中的作用尚未得到探索。
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  在这里，我们报道了水稻中 MAP 激酶 OsMPK3、OsMPK4 和 OsMPK6 物理相互作用并磷酸化 OsCDKD 及其调节亚基 OsCYCH。MAP 激酶在 OsCDKD 中的 Ser-168 和 Thr-235 残基位点磷酸化 CDKD。MAP 激酶介导的 OsCDKD 磷酸化是其激活以控制小 RNA 生物发生所必需的。OsCDKD 的磷酸死亡版本无法激活 RNA 聚合酶 II 的 C 端结构域，从而对小 RNA 转录产生负面影响。
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  此外，与 WT、磷酸死亡 OsCDKD-OE 和激酶死亡 OsCDKD-OE 植株相比，野生型 （WT） OsCDKD 和磷酸化 OsCDKD 的过表达系显示根生长、株高、分蘖数、穗数和种子数增加。
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  简而言之，我们的研究通过水稻中 MAPK 介导的磷酸化建立了对 OsCDKD 的新调控。MAPKs 磷酸化 OsCDKD 通过调节 miRNAs 转录对水稻生长发育产生积极影响。