SummaryVernalization and photoperiod pathways converging at FT1 control the transition to flowering in wheat. Here, we identified a gain‐of‐function mutation in FT‐D1 that results in earlier heading date (HD), and shorter plant height and spike length in the gamma ray‐induced eh1 wheat mutant. Knockout of the wild‐type and overexpression of the mutated FT‐D1 indicate that both alleles are functional to affect HD and plant height. Protein interaction assays demonstrated that the frameshift mutation in FT‐D1eh1 exon 3 led to gain‐of‐function interactions with 14‐3‐3A and FDL6, thereby enabling the formation of florigen activation complex (FAC) and consequently activating a flowering‐related transcriptomic programme. This mutation did not affect FT‐D1eh1 interactions with TaNaKR5 or TaFTIP7, both of which could modulate HD, potentially via mediating FT‐D1 translocation to the shoot apical meristem. Furthermore, the ‘Segment B’ external loop is essential for FT‐D1 interaction with FDL6, while residue Y85 is required for interactions with TaNaKR5 and TaFTIP7. Finally, the flowering regulatory hub gene, ELF5, was identified as the FT‐D1 regulatory target. This study illustrates FT‐D1 function in determining wheat HD with a suite of interaction partners and provides genetic resources for tuning HD in elite wheat lines.

中文翻译：

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小麦中 FT-D1 C 端的功能获得突变通过与 14-3-3A 和 FDL6 相互作用促进抽穗


摘要春化和光周期途径在 FT1 处汇聚，控制着小麦向开花的转变。在这里，我们发现了 FT-D1 中的功能获得突变，该突变导致伽马射线诱导的 eh1 小麦突变体抽穗日期 (HD) 提前，株高和穗长较短。野生型的敲除和突变 FT-D1 的过度表达表明这两个等位基因都具有影响 HD 和植物高度的功能。蛋白质相互作用测定表明，FT-D1eh1 外显子 3 中的移码突变导致与 14-3-3A 和 FDL6 的功能获得性相互作用，从而能够形成成花素激活复合物 (FAC)，从而激活与开花相关的转录组程序。这种突变不会影响 FT-D1eh1 与 TaNaKR5 或 TaFTIP7 的相互作用，这两种药物都可以通过介导 FT-D1 易位到茎尖分生组织来调节 HD。此外，“B 段”外部环对于 FT-D1 与 FDL6 的相互作用至关重要，而残基 Y85 对于与 TaNaKR5 和 TaFTIP7 的相互作用是必需的。最后，开花调控中枢基因 ELF5 被确定为 FT-D1 调控靶点。本研究阐明了 FT-D1 在通过一系列相互作用伙伴确定小麦 HD 中的功能，并为调整优良小麦品系的 HD 提供了遗传资源。