Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
Framework Nucleic Acids Loaded with Quercetin: Protecting Retinal Neurovascular Unit via the Protein Kinase B/Heme Oxygenase-1 Pathway
ACS Nano ( IF 15.8 ) Pub Date : 2024-09-13 , DOI: 10.1021/acsnano.4c05845 Yili Jin 1 , Xiaodi Zhou 1 , Limei Chen 1 , Xiaoxiao Xu 2 , Wenjia Yan 1 , Qiong Wang 1 , Yunfeng Lin 3, 4, 5 , Xiaoyan Ding 1
ACS Nano ( IF 15.8 ) Pub Date : 2024-09-13 , DOI: 10.1021/acsnano.4c05845 Yili Jin 1 , Xiaodi Zhou 1 , Limei Chen 1 , Xiaoxiao Xu 2 , Wenjia Yan 1 , Qiong Wang 1 , Yunfeng Lin 3, 4, 5 , Xiaoyan Ding 1
Affiliation
Retinal neovascular disease is a leading cause of vision loss and blindness globally. It occurs when abnormal new blood vessels form in the retina. In this study, we utilized tetrahedral framework nucleic acids (tFNAs) as vehicles to load quercetin (QUE), a small-molecule flavonoid, forming a deoxyribonucleic acid (DNA) nanocomplex, tFNAs-QUE. Our data show this nanocomplex inhibits pathological neovascularization, reduces the area of retinal nonperfusion area, protects retinal neurons, and preserves the visual function. Further, we discovered that tFNAs-QUE selectively upregulates the AKT/Nrf2/HO-1 signaling pathway, which can suppress pathological vascular growth and exert antioxidative effects. Therefore, this study presents a promising small-molecule-loading mechanism for the treatment of ischemic retinal diseases.
中文翻译:
负载槲皮素的框架核酸:通过蛋白激酶 B/血红素加氧酶 1 途径保护视网膜神经血管单位
视网膜新生血管疾病是全球视力丧失和失明的主要原因。当视网膜中形成异常的新血管时就会发生这种情况。在这项研究中,我们利用四面体框架核酸(tFNA)作为载体来负载槲皮素(QUE)(一种小分子黄酮类化合物),形成脱氧核糖核酸(DNA)纳米复合物,tFNAs-QUE。我们的数据显示,这种纳米复合物可抑制病理性新生血管形成,减少视网膜非灌注区面积,保护视网膜神经元,并保留视觉功能。此外,我们发现tFNAs-QUE选择性上调AKT/Nrf2/HO-1信号通路,从而抑制病理性血管生长并发挥抗氧化作用。因此,这项研究为治疗缺血性视网膜疾病提供了一种有前景的小分子负载机制。
更新日期:2024-09-13
中文翻译:
负载槲皮素的框架核酸:通过蛋白激酶 B/血红素加氧酶 1 途径保护视网膜神经血管单位
视网膜新生血管疾病是全球视力丧失和失明的主要原因。当视网膜中形成异常的新血管时就会发生这种情况。在这项研究中,我们利用四面体框架核酸(tFNA)作为载体来负载槲皮素(QUE)(一种小分子黄酮类化合物),形成脱氧核糖核酸(DNA)纳米复合物,tFNAs-QUE。我们的数据显示,这种纳米复合物可抑制病理性新生血管形成,减少视网膜非灌注区面积,保护视网膜神经元,并保留视觉功能。此外,我们发现tFNAs-QUE选择性上调AKT/Nrf2/HO-1信号通路,从而抑制病理性血管生长并发挥抗氧化作用。因此,这项研究为治疗缺血性视网膜疾病提供了一种有前景的小分子负载机制。