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JEV和HSV感染后铁死亡的机制及铁死亡与内质网应激的关系
Frontiers in Microbiology ( IF 4.0 ) Pub Date : 2024-09-11 , DOI: 10.3389/fmicb.2024.1415417
Rui Zhou 1, 2 , Kexin Wei 2 , Xinyu Li 2 , Beibei Yan 2 , Lin Li 1, 2
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铁死亡是一种新型的程序性细胞死亡形式，在形态学和生物化学上不同于细胞凋亡、焦亡和自噬。铁死亡的特征是形态上线粒体膜密度浓缩、线粒体嵴消失和外膜破裂，生化上表现为细胞内铁积累、脂质过氧化（LPO）、GSH减少和GPX4抑制。日本脑炎病毒（JEV）和单纯疱疹病毒（HSV）都是常见的嗜神经病毒，可引起神经系统疾病，例如严重脑炎。 JEV 和 HSV 已被证明能够诱导铁死亡。这一过程与GSH-GPX4系统的抑制、ACSL4磷酸化和Nrf2泛素化密切相关。在这篇综述中，我们总结了本研究中 JEV 和 HSV 诱导铁死亡的机制。此外，我们发现内质网（ER）应激与铁死亡之间存在密切关系，因此我们推测持续的 ER 应激可能是 JEV 和 HSV 诱导疾病中铁死亡的先决条件。
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