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Interferon disrupts immune and tissue homeostasis in SLE via CXCL13
Nature Reviews Rheumatology ( IF 29.4 ) Pub Date : 2024-09-09 , DOI: 10.1038/s41584-024-01164-y Mehrdad Pazhouhandeh 1 , Di Yu 1, 2
Nature Reviews Rheumatology ( IF 29.4 ) Pub Date : 2024-09-09 , DOI: 10.1038/s41584-024-01164-y Mehrdad Pazhouhandeh 1 , Di Yu 1, 2
Affiliation
Type I interferon has a crucial role in the immunopathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE). Analysis of CD4+ T cells from individuals with SLE now shows that type I interferon intervenes with the transcriptional regulators AHR and JUN to downregulate expression of IL-22, which promotes tissue regeneration, and upregulate the expression of CXCL13, which supports lymphoid structure formation.
中文翻译:
干扰素通过 CXCL13 破坏 SLE 患者的免疫和组织稳态
I 型干扰素在系统性红斑狼疮 (SLE) 的免疫发病机制中发挥着至关重要的作用。对 SLE 患者 CD4+ T 细胞的分析现在表明,I 型干扰素干扰转录调节因子 AHR 和 JUN,下调 IL-22 的表达(促进组织再生),并上调 CXCL13 的表达(支持淋巴结构形成)。
更新日期:2024-09-09
中文翻译:
干扰素通过 CXCL13 破坏 SLE 患者的免疫和组织稳态
I 型干扰素在系统性红斑狼疮 (SLE) 的免疫发病机制中发挥着至关重要的作用。对 SLE 患者 CD4+ T 细胞的分析现在表明,I 型干扰素干扰转录调节因子 AHR 和 JUN,下调 IL-22 的表达(促进组织再生),并上调 CXCL13 的表达(支持淋巴结构形成)。