Reduced brain energy metabolism, mammalian target of rapamycin (mTOR) dysregulation, and extracellular amyloid beta (Aβ) oligomer (xcAβO) buildup are some well-known Alzheimer's disease (AD) features; how they promote neurodegeneration is poorly understood. We previously reported that xcAβOs inhibit nutrient-induced mitochondrial activity (NiMA) in cultured neurons. We now report NiMA disruption in vivo.

中文翻译：

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线粒体对营养物质的反应中断是阿尔茨海默病 APPSAA 敲入小鼠模型皮层的症状前事件


脑能量代谢减少、哺乳动物雷帕霉素靶标 （mTOR） 失调和细胞外淀粉样蛋白 β （Aβ） 寡聚体 （xcAβO） 积聚是一些众所周知的阿尔茨海默病 （AD） 特征;它们如何促进神经退行性变知之甚少。我们之前报道过 xcAβOs 抑制培养神经元中营养诱导的线粒体活性 （NiMA）。我们现在报道了体内 NiMA 破坏。