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Hepatitis B reactivation in PsA patients: an SLR and meta-analysis for IL-17, IL-23 and JAK inhibitors
Rheumatology ( IF 4.7 ) Pub Date : 2024-08-16 , DOI: 10.1093/rheumatology/keae445 Theodoros Androutsakos 1 , Konstantinos Dimitriadis 2 , Maria-Loukia Koutsompina 1 , Konstantinos D Vassilakis 3 , Avraam Pouliakis 4 , George E Fragoulis 3
Rheumatology ( IF 4.7 ) Pub Date : 2024-08-16 , DOI: 10.1093/rheumatology/keae445 Theodoros Androutsakos 1 , Konstantinos Dimitriadis 2 , Maria-Loukia Koutsompina 1 , Konstantinos D Vassilakis 3 , Avraam Pouliakis 4 , George E Fragoulis 3
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Objectives HBV reactivation (HBVr) constitutes a side effect of the treatment of autoimmune rheumatic diseases. Even though HBVr risk of conventional synthetic DMARDs (csDMARDs) and anti-tumor necrosis factor (anti-TNF) agents has long been established, the risk of targeted synthetic (ts)DMARDs and anti-interleukin (anti-IL) agents remains largely unknown. Methods We conducted a SLR (PubMed, Scopus and EMBASE) and meta-analysis to examine the HBVr risk for the following: anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23 and JAK-inhibitors in patients with chronic HBV infection (HBsAg presence or detectable HBV-DNA) and in patients with prior HBV infection (HBcAb-positive and HBsAg-negative). Meta-analysis was performed using both the fixed and random effects method and was conducted using the R computing language. Results Overall, our study revealed a low HBVr risk of <6% in all agents; the risk was significantly higher for people having chronic compared with those with resolved HBV (14.4% vs 5.1%, respectively P < 0.01). There was no difference among different drugs in the HBVr rates [anti-IL-17: 4% (95% CI: 1–9%), anti-IL-12/IL-23: 2% (95% CI: 0–5%), JAK-inhibitors: 4% (95% CI: 1–8%), anti-IL23: 0%]. Of note, HBVr rate reached 28% in patients with chronic HBV who did not receive anti-viral treatment. For patients with resolved hepatitis, the respective percentage was 4.7%. Conclusion Overall, our meta-analysis shows that patients with chronic HBV receiving anti-IL-17, anti-IL-12/23, anti-IL-23 and JAK-inhibitors have significant risk for HBVr, especially if they are not under anti-viral treatment. In contrast, resolved HBV seems to offer minor risk for HBVr even without anti-viral treatment.
中文翻译:
PsA 患者的乙型肝炎再激活:IL-17、IL-23 和 JAK 抑制剂的 SLR 和荟萃分析
目的 HBV 再激活 (HBVr) 是治疗自身免疫性风湿病的副作用。尽管常规合成 DMARD (csDMARDs) 和抗肿瘤坏死因子 (anti-TNF) 药物的 HBVr 风险早已确定,但靶向合成 (ts)DMARD 和抗白细胞介素 (anti-IL) 药物的风险在很大程度上仍然未知。方法 我们进行了 SLR (PubMed、Scopus 和 EMBASE) 和荟萃分析,以检查以下 HBVr 风险: 慢性 HBV 感染患者 (HBsAg 存在或可检测到 HBV-DNA) 和既往 HBV 感染患者 (HBcAb 阳性和 HBsAg 阴性) 的抗 IL17、抗 IL12/23、抗 IL23 和 JAK 抑制剂。使用固定效应和随机效应方法进行荟萃分析,并使用 R 计算语言进行。结果总体而言,我们的研究显示所有药物的 HBVr 风险均较低,为 <6%;与已解决 HBV 的患者相比,慢性患者的风险显著更高 (分别为 14.4% 和 5.1%,P < 0.01)。不同药物的 HBVr 率没有差异 [抗 IL-17:4% (95% CI: 1-9%),抗 IL-12/IL-23:2% (95% CI: 0-5%),JAK 抑制剂:4% (95% CI: 1-8%),抗 IL23:0%]。值得注意的是,未接受抗病毒治疗的慢性 HBV 患者的 HBVr 率达到 28%。对于已解决的肝炎患者,相应百分比为 4.7%。结论 总体而言,我们的荟萃分析显示,接受抗 IL-17、抗 IL-12/23、抗 IL-23 和 JAK 抑制剂治疗的慢性 HBV 患者发生 HBVr 的风险显著,尤其是在未接受抗病毒治疗的情况下。相比之下,即使没有抗病毒治疗,已解决的 HBV 似乎也提供较小的 HBVr 风险。
更新日期:2024-08-16
中文翻译:
PsA 患者的乙型肝炎再激活:IL-17、IL-23 和 JAK 抑制剂的 SLR 和荟萃分析
目的 HBV 再激活 (HBVr) 是治疗自身免疫性风湿病的副作用。尽管常规合成 DMARD (csDMARDs) 和抗肿瘤坏死因子 (anti-TNF) 药物的 HBVr 风险早已确定,但靶向合成 (ts)DMARD 和抗白细胞介素 (anti-IL) 药物的风险在很大程度上仍然未知。方法 我们进行了 SLR (PubMed、Scopus 和 EMBASE) 和荟萃分析,以检查以下 HBVr 风险: 慢性 HBV 感染患者 (HBsAg 存在或可检测到 HBV-DNA) 和既往 HBV 感染患者 (HBcAb 阳性和 HBsAg 阴性) 的抗 IL17、抗 IL12/23、抗 IL23 和 JAK 抑制剂。使用固定效应和随机效应方法进行荟萃分析,并使用 R 计算语言进行。结果总体而言,我们的研究显示所有药物的 HBVr 风险均较低,为 <6%;与已解决 HBV 的患者相比,慢性患者的风险显著更高 (分别为 14.4% 和 5.1%,P < 0.01)。不同药物的 HBVr 率没有差异 [抗 IL-17:4% (95% CI: 1-9%),抗 IL-12/IL-23:2% (95% CI: 0-5%),JAK 抑制剂:4% (95% CI: 1-8%),抗 IL23:0%]。值得注意的是,未接受抗病毒治疗的慢性 HBV 患者的 HBVr 率达到 28%。对于已解决的肝炎患者,相应百分比为 4.7%。结论 总体而言,我们的荟萃分析显示,接受抗 IL-17、抗 IL-12/23、抗 IL-23 和 JAK 抑制剂治疗的慢性 HBV 患者发生 HBVr 的风险显著,尤其是在未接受抗病毒治疗的情况下。相比之下,即使没有抗病毒治疗,已解决的 HBV 似乎也提供较小的 HBVr 风险。