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NLRC5 感知 NAD+ 耗尽，形成 PANoptosome 并驱动 PANoptosis 和炎症
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2024-06-14 , DOI: 10.1016/j.cell.2024.05.034 Balamurugan Sundaram 1 , Nagakannan Pandian 1 , Hee Jin Kim 1 , Hadia M Abdelaal 1 , Raghvendra Mall 1 , Omkar Indari 1 , Roman Sarkar 1 , Rebecca E Tweedell 1 , Emily Q Alonzo 2 , Jonathon Klein 3 , Shondra M Pruett-Miller 3 , Peter Vogel 4 , Thirumala-Devi Kanneganti 1
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NLR 构成了一个大型、高度保守的胞质模式识别受体家族，对健康和疾病至关重要，使其成为关键的治疗靶点。 NLRC5 是一种神秘的 NLR，其突变与炎症和传染病相关，但人们对其作为先天免疫传感器和细胞死亡调节剂的功能知之甚少。因此，我们筛选了 NLRC5 在响应感染、PAMP、DAMP 和细胞因子中的作用。我们发现 NLRC5 作为一种先天免疫传感器，可响应特定配体（包括 PAMP/血红素和血红素/细胞因子组合）驱动炎症细胞死亡（PANoptosis）。 NLRC5 与 NLRP12 和 PANoptosome 成分相互作用形成细胞死亡复合物，表明 NLR 网络的形成类似于植物中的网络。从机制上讲，TLR 信号传导和 NAD 水平调节 NLRC5 表达和 ROS 产生以控制细胞死亡。此外，NLRC5 缺陷小鼠在溶血和炎症模型中受到保护，表明 NLRC5 可能是一个潜在的治疗靶点。
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